Dysfonction myocardique lors du choc anaphylactique : implication de la mitochondrie et de la O-N-acetylglucosaminylation

Le choc anaphylactique est l’expression clinique la plus sévère de l’anaphylaxie. La sévérité et la rapidité d’installation des signes cliniques sont caractéristiques de cet état de choc. Il est définit par une hypotension artérielle profonde et une dysfonction myocardique. La physiopathologie de cette dysfonction myocardique est encore mal comprise. La mitochondrie pourrait jouer un rôle car nous avons pu observer une dysfonction mitochondriale cardiaque avec une baisse de la respiration mitochondriale et une augmentation de la peroxydation lipidique. La O-N-acetylglucosaminylation (O-GlcNAcylation) est une modification post-traductionnelle ubiquitaire impliquée dans les mécanismes cellulaires protecteurs face à un stress cellulaire aigu. Dans notre modèle de choc anaphylactique, l’augmentation du niveau de O-GlcNAcylation améliore les effets de l’adrénaline sur le myocarde par une augmentation de la contractilité et du débit cardiaque tout en diminuant la lactatémie artérielle, probablement par la restauration de la respiration mitochondriale cardiaque. Avec ces résultats, la dysfonction mitochondriale peut être considérée comme une cause de dysfonction myocardique dans le choc anaphylactique. L’utilisation de traitements adjuvants à l’adrénaline permettrait d’éviter l’apparition d’un choc anaphylactique réfractaire et de limiter les effets adverses de l’adrénaline.