Analyse multiparamétrique du remodelage ventriculaire gauche cardiaque

Le remodelage ventriculaire gauche se réfère aux modifications complexes qui surviennent dans la taille (morphologie), la forme (géométrie) et la fonction du ventricule gauche en réponse à un dommage myocardique et qui aboutit à l'insuffisance cardiaque. Ces changements résultent de la (mal)adaptation du cœur liée à des contraintes variées, que sont des altérations cellulaires, moléculaires et interstitielles, les perturbations neurohormonales et inflammatoires et les contraintes hémodynamiques et peuvent être observés dans divers contextes cliniques.Sa définition est complexe car ce phénomène s'appuie sur des changements quantitatifs et qualitatifs de la taille et de la géométrie ventriculaires, ainsi que sur des altérations fonctionnelles observées dans des conditions normales ou pathologiques. Les principaux critères numériques utilisés pour définir le remodelage sont mesurés à l'IRM cardiaque (ou à l'échocardiographie). Ces principaux critères sont la variation : du volume télésystolique VG (10%, 15%,…), du volume télédiatolique VG (15%, 20%,…), de la faction d'éjection VG (augmentation absolue de 10%, relative de 15%,…), du diamètres VG (télésystolique et télédiatolique), de la masse VG (indices de sphéricité), du wall motion score. Le remodelage ventriculaire gauche est un facteur prédictif puissant d'évènements cliniques péjoratifs et de survenu d'insuffisance cardiaqueSa physiopathologie est complexe. Elle peut être liée à la survenue d'un infarctus du myocarde mais aussi à d'autres pathologies non ischémiques. Les mécanismes impliqués sont multiples : mort cellulaire, altération de la transcription des gènes, altération du métabolisme énergétique, l'augmentation du stress oxydatif, la mise en place de phénomènes inflammatoire, l'altération du réseau de collagène, la modification des protéines contractiles, l'anomalie du transport de calcium, le stress du réticulum endoplasmique, les modifications des mécanismes moléculaires, les atteintes cellulaires, les modification de la géométrie VG, l'activation neurohormonale.La prédiction de ce remodelage est un enjeu majeur. On peut regrouper les prédicteurs en quatre grandes catégories : 1) les paramètres cliniques ; 2) les paramètres d'imagerie ; 3) les biomarqueurs circulants ; 4) les polymorphismes génétiques.Les prédicteurs issus de l'imagerie sont nombreux (les mesures IRM sont privilégiées) : le volume télédiastolique VG, le volume télésystolique VG, la fraction d'éjection VG, la taille d'infarctus, l'obstruction microvasculaire ou la contrainte pariétale télésystolique VG. T1 mapping, le volume extra-cellulaire, le strain ou le 4D flow.Les prédicteurs issus des biomarqueurs sont aussi multiples : nécrose myocardique (CPK-MB, Troponine, hFABP, GDF-15), activation neuro-hormonale (BNP, NT-proBNP, Adrénomédulline, système rénine-angiotensine-aldostérone), inflammation (CRP, TNF- α, interleukines, fibrinogène, homocystéine, procalcitonine), hypertrophie et fibrose (Myélopéroxydase, Métalloprotéinases, peptides collagéniques, galectines-3, ST-2), Micro ARN.Nous présentons 3 études qui complètes les connaissances sur la prédiction du remodelage ventriculaire gauche.1) Prédiction du remodelage ventriculaire gauche et de la survenue d'évènements cardio-vasculaires dans les suites d'un infarctus du myocarde revascularisé : étude de la contrainte pariétale télésystolique2) Étude de l'impact de la survenue d'un bloc de branche gauche dans les suites d'un TAVI, sur l'évolution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche à distance : étude d'une cause de remodelage ventriculaire gauche3) Prédiction de la récupération myocardique évaluée par le wall motion score, par les paramètres IRM dont le Strain circonférentiel, dans le post infarctus revascularisé : évaluation du remodelage inverseAfin de préciser les seuils de remodelage ventriculaire gauche et la prédiction de celui-ci, d'autres études sont nécessaires avec une approche multiparamétrique de l'analyse.