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Dysfonction endothéliale et transplantation pulmonaire.

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La transplantation pulmonaire est le traitement de l’insuffisance respiratoire terminale. En postopératoire précoce, plusieurs complications menacent le patient mais, la dysfonction primaire du greffon (DPG), qui correspond à un œdème lésionnel apparaissant dans les premières 72 heures après la transplantation est à l’origine d’une morbi-mortalité encore importante. Les étiologies de la DPG sont multiples mais l’ischémie-reperfusion et la dysfonction endothéliale associée semblent jouer un rôle majeur.L’utilisation d’une assistance circulatoire en routine, lors d’une transplantation pulmonaire, comme la circulation extracorporelle (CEC) ou l’extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) est actuellement sujette à controverse. Les données des études issues de la littérature ne permettent pas de répondre à cette question. Pour certains, la réponse inflammatoire systémique que l’assistance circulatoire induit sur l’endothélium pulmonaire ne ferait que se surajouter aux lésions d’ischémie-reperfusion et contribuerait à majorer l’apparition de la DPG. Pour d’autres, elle permettrait d’optimiser l’oxygénation des poumons, diminuerait l’incidence de l’œdème pulmonaire en contrôlant les pressions de reperfusion et en contre balançant la réponse inflammatoire.Dans ce travail, nous montrons dans une première étude que la CEC majore la dysfonction endothéliale et l’inflammation systémique après ischémie-reperfusion pulmonaire dans un modèle animal. Dans une seconde étude, nous détaillons notre méthode d’analyse du glycocalyx en microscopie électronique. Dans une troisième étude, nous avons observé que l’albumine humaine utilisée en pré-remplissage du circuit de CEC diminue la dysfonction endothéliale pulmonaire et l’inflammation systémique après ischémie-reperfusion pulmonaire. Enfin, dans une dernière étude translationnelle, nous avons observé que l’hypothermie statique après la perfusion pulmonaire ex vivo limitait la dysfonction endothéliale et l’inflammation systémique.
Agence Bibliographique de l'Enseignement Supérieur
Title: Dysfonction endothéliale et transplantation pulmonaire.
Description:
La transplantation pulmonaire est le traitement de l’insuffisance respiratoire terminale.
En postopératoire précoce, plusieurs complications menacent le patient mais, la dysfonction primaire du greffon (DPG), qui correspond à un œdème lésionnel apparaissant dans les premières 72 heures après la transplantation est à l’origine d’une morbi-mortalité encore importante.
Les étiologies de la DPG sont multiples mais l’ischémie-reperfusion et la dysfonction endothéliale associée semblent jouer un rôle majeur.
L’utilisation d’une assistance circulatoire en routine, lors d’une transplantation pulmonaire, comme la circulation extracorporelle (CEC) ou l’extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) est actuellement sujette à controverse.
Les données des études issues de la littérature ne permettent pas de répondre à cette question.
Pour certains, la réponse inflammatoire systémique que l’assistance circulatoire induit sur l’endothélium pulmonaire ne ferait que se surajouter aux lésions d’ischémie-reperfusion et contribuerait à majorer l’apparition de la DPG.
Pour d’autres, elle permettrait d’optimiser l’oxygénation des poumons, diminuerait l’incidence de l’œdème pulmonaire en contrôlant les pressions de reperfusion et en contre balançant la réponse inflammatoire.
Dans ce travail, nous montrons dans une première étude que la CEC majore la dysfonction endothéliale et l’inflammation systémique après ischémie-reperfusion pulmonaire dans un modèle animal.
Dans une seconde étude, nous détaillons notre méthode d’analyse du glycocalyx en microscopie électronique.
Dans une troisième étude, nous avons observé que l’albumine humaine utilisée en pré-remplissage du circuit de CEC diminue la dysfonction endothéliale pulmonaire et l’inflammation systémique après ischémie-reperfusion pulmonaire.
Enfin, dans une dernière étude translationnelle, nous avons observé que l’hypothermie statique après la perfusion pulmonaire ex vivo limitait la dysfonction endothéliale et l’inflammation systémique.

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