Impact de l'inflammation, de la dysfonction endothéliale et de la fibrinolyse sur le risque de séquelles perfusionnelles

La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) est la troisième cause de mortalité cardiovasculaire. L’embolie pulmonaire (EP) est la forme la plus grave de thrombose veineuse. Les patients présentant une EP d’origine non provoquée ont un risque élevé de développer une obstruction vasculaire pulmonaire résiduelle (OVPR). La non-résolution du thrombus augmente le risque de survenue de récidive thromboembolique. Ce travail a pour objectif d’évaluer l’impact de trois mécanismes potentiellement impliqués dans la persistance de thrombus : l’inflammation, la dysfonction endothéliale et la fibrinolyse au sein d’une population atteinte d’EP non provoquée. Un premier travail montre que l’hypofibrinolyse et la dysfonction endothéliale sont impliqués dans les séquelles perfusionnelles au sein d’une population de patients présentant un premier épisode d’EP non provoquée. Un test d’évaluation de coagulation et de fibrinolyse Clôt Lysis Assay (CLA) semi automatisé a été mis en place et les taux de TGFβ1 évalués dans le plasma. Les taux de TGFβ1 mesurés un mois après l’arrêt du traitement anticoagulant sont associés à l’OVPR, tandis que les paramètres de fibrinolyse ne le sont pas. Des paramètres de formation du caillot mesurés par CLA étaient associés à la récidive de la MTEV. Ces résultats permettent de mieux comprendre la physiopathologie de l’OVPR et de la récidive de MTEV afin d’optimiser le traitement de l'EP non provoquée.