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Zerebrale Ischämietoleranz
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La tolérance à l'ischémie se définit comme une réaction cérébrale adaptative rapide à un ou plusieurs épisodes d'ischémie et de reperfusion qui améliorent la tolérance à une ischémie ultérieure de longue durée. Les mécanismes moléculaires de cette tolérance à l'ischémie ne sont connus que de façon partielle. La cascade pathophysiologique peut être décrite comme divisée en induction, transduction et tolérance. Les récepteurs au N-methyl-D-aspartate (NMDA) et à l'adénosine et la conservation de l'énergie métabolique jouent un rôle dans la phase d'induction alors que les protéinases de transduction, les facteurs de transcription et les gènes de réponse immédiate sont actifs dans la phase de transduction. La tolérance est observée dans plusieurs fenêtres temporelles. Une phase précoce est observée quelques heures après le stimulus de préconditionnement et est générée par les récepteurs à l'adénosine et les canaux à potassium ATP dépendants. Cliniquement, il existe des indices que des attaques ischémiques transitoires offrent une protection contre une ischémie cérébrale transitoire ultérieure.
Title: Zerebrale Ischämietoleranz
Description:
La tolérance à l'ischémie se définit comme une réaction cérébrale adaptative rapide à un ou plusieurs épisodes d'ischémie et de reperfusion qui améliorent la tolérance à une ischémie ultérieure de longue durée.
Les mécanismes moléculaires de cette tolérance à l'ischémie ne sont connus que de façon partielle.
La cascade pathophysiologique peut être décrite comme divisée en induction, transduction et tolérance.
Les récepteurs au N-methyl-D-aspartate (NMDA) et à l'adénosine et la conservation de l'énergie métabolique jouent un rôle dans la phase d'induction alors que les protéinases de transduction, les facteurs de transcription et les gènes de réponse immédiate sont actifs dans la phase de transduction.
La tolérance est observée dans plusieurs fenêtres temporelles.
Une phase précoce est observée quelques heures après le stimulus de préconditionnement et est générée par les récepteurs à l'adénosine et les canaux à potassium ATP dépendants.
Cliniquement, il existe des indices que des attaques ischémiques transitoires offrent une protection contre une ischémie cérébrale transitoire ultérieure.
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