Особенности клинических проявлений и лечения синдрома Шмидта

Актуальность. Наиболее часто встречается аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа. Представляет интерес развитие и течение синдрома Шмидта, что требует всесторонней диагностики ввиду сочетания нескольких аутоиммунных эндокринопатий и рациональной терапии. Цель: проанализировать особенности клинических проявлений и лечения аутоиммунного полигландулярного синдрома 2-го типа на конкретном примере. Материалы и методы. Для рассмотрения представлен наблюдаемый нами клинический случай синдрома Шмидта у пациентки 36 лет. Имели место первичная надпочечниковая недостаточность с аутоиммунным процессом к 21-гидроксилазе и наличие аутоиммунного тиреоидита с развитием гипотиреоза. Результаты. В клинических проявлениях заболевания доминировали синдромы гипотензии, общей и мышечной слабости, гиперпигментации, потери массы тела, диспептических расстройств, усугубившиеся в результате присоединения вирусной инфекции, на фоне отечного синдрома. Дополнительное обследование выявило значительное повышение адренокортикотропного гормона, ренина, гиперкалиемию, гиперхолестеринемию, повышение 17-гидроксипрогестерона, тиреотропного гормона, гипотироксинемию, повышение антител к 21-гидроксилазе и к тиреоидной пероксидазе при уменьшении объема щитовидной железы с наличием множественных линейных включений, повышением эхогенности. Анализ выявленных гормональных, метаболических и патоморфологических изменений позволил установить наличие в данном клиническом случае синдрома Шмидта. Проводимое лечение глюкокортикоидами сопровождалось побочными реакциями, что привело к неоднократной замене препаратов. Выбор был сделан в пользу кортефа, доза тщательно оттитрована под контролем кортизолурии. Назначение левотироксина сопровождалось достижением эутиреоза. Выводы. Манифестация синдрома Шмидта при одновременном проявлении первичной надпочечниковой недостаточности аутоиммунного генеза и аутоиммунного тиреоидита с развитием гипотиреоза отличалась взаимно отягощающим течением. Имелись значительные трудности в лечении данного полигландулярного синдрома, связанные с коррекцией гипокортицизма, вследствие плохой переносимости глюкокортикоидов, что требовало постоянного наблюдения, неоднократного контроля за состоянием гормонального и метаболического статусов.