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O impacto da obesidade infantil na fertilidade feminina

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Introdução: A obesidade infantil é um distúrbio do estado nutricional relacionado ao aumento do tecido adiposo que se tem tornado uma epidemia mundial. Em uma revisão sistemática com metanálise recente, identificou-se que a prevalência da obesidade foi de 14,1% entre crianças e adolescentes no Brasil. A má alimentação, aliada ao sedentarismo, contribui para a patogênese desse importante problema, resultando em sérias repercussões na saúde em longo prazo. O excesso de peso na infância aumenta o risco de obesidade na adolescência e na vida adulta, causando, no sexo feminino, desordens menstruais e diminuição da fertilidade, impactando o período reprodutivo. Objetivo: Analisar o impacto da obesidade infantil na fertilidade feminina, visando reunir as informações mais pertinentes que compõem essa temática e, assim, poder contribuir para a saúde da mulher no período reprodutivo. Métodos: Revisão literária integrativa sobre a relação da obesidade infantil com a infertilidade feminina, utilizando os principais bancos de dados on-line. Resultados e conclusão: A relação entre obesidade infantil e infertilidade deve-se ao acúmulo de tecido adiposo subcutâneo, o que causa um aumento de leptina, hormônio produzido pelos adipócitos. Estudos indicam que esse hormônio está diretamente ligado à puberdade precoce. Esse aumento da leptina provoca a resistência à insulina, o que contribui para diminuição da produção hepática da globulina carreadora de hormônios sexuais (SHBG), contribuindo, então, para o hiperandrogenismo. Além disso, como a aromatização periférica de andrógenos ocorre no tecido adiposo, ela estará aumentada em indivíduos obesos. Outro fator que contribui para o aumento da produção de androgênios é o espessamento da camada da teca nos ovários, por causa da resistência à insulina. O hiperandrogenismo ocasiona um feedback negativo sobre o hipotálamo, responsável por realizar a secreção de GnRH, hormônio que, quando ausente, inibe a produção dos hormônios FSH e LH pelas células gonadotróficas da adeno-hipófise. Esses hormônios atuam nos ovários, promovendo o desenvolvimento folicular, e quando deficientes poderiam resultar em anovulação. Ainda nesse contexto, o excesso de ácidos graxos livres pode provocar um efeito tóxico nos tecidos reprodutivos, levando a dano celular e a um estado de inflamação crônica. Portanto, a obesidade deve ser prevenida desde a infância, visto que, quando instalada nesse período da vida, está associada a repercussões reprodutivas negativas na vida adulta. A principal linha de tratamento nesse cenário é a mudança de hábitos alimentares e a introdução de uma rotina de atividade física, de modo que o uso de medicamentos é reservado para os casos de obesidade grave e que não respondem às mudanças do estilo de vida.
Title: O impacto da obesidade infantil na fertilidade feminina
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Introdução: A obesidade infantil é um distúrbio do estado nutricional relacionado ao aumento do tecido adiposo que se tem tornado uma epidemia mundial.
Em uma revisão sistemática com metanálise recente, identificou-se que a prevalência da obesidade foi de 14,1% entre crianças e adolescentes no Brasil.
A má alimentação, aliada ao sedentarismo, contribui para a patogênese desse importante problema, resultando em sérias repercussões na saúde em longo prazo.
O excesso de peso na infância aumenta o risco de obesidade na adolescência e na vida adulta, causando, no sexo feminino, desordens menstruais e diminuição da fertilidade, impactando o período reprodutivo.
Objetivo: Analisar o impacto da obesidade infantil na fertilidade feminina, visando reunir as informações mais pertinentes que compõem essa temática e, assim, poder contribuir para a saúde da mulher no período reprodutivo.
Métodos: Revisão literária integrativa sobre a relação da obesidade infantil com a infertilidade feminina, utilizando os principais bancos de dados on-line.
Resultados e conclusão: A relação entre obesidade infantil e infertilidade deve-se ao acúmulo de tecido adiposo subcutâneo, o que causa um aumento de leptina, hormônio produzido pelos adipócitos.
Estudos indicam que esse hormônio está diretamente ligado à puberdade precoce.
Esse aumento da leptina provoca a resistência à insulina, o que contribui para diminuição da produção hepática da globulina carreadora de hormônios sexuais (SHBG), contribuindo, então, para o hiperandrogenismo.
Além disso, como a aromatização periférica de andrógenos ocorre no tecido adiposo, ela estará aumentada em indivíduos obesos.
Outro fator que contribui para o aumento da produção de androgênios é o espessamento da camada da teca nos ovários, por causa da resistência à insulina.
O hiperandrogenismo ocasiona um feedback negativo sobre o hipotálamo, responsável por realizar a secreção de GnRH, hormônio que, quando ausente, inibe a produção dos hormônios FSH e LH pelas células gonadotróficas da adeno-hipófise.
Esses hormônios atuam nos ovários, promovendo o desenvolvimento folicular, e quando deficientes poderiam resultar em anovulação.
Ainda nesse contexto, o excesso de ácidos graxos livres pode provocar um efeito tóxico nos tecidos reprodutivos, levando a dano celular e a um estado de inflamação crônica.
Portanto, a obesidade deve ser prevenida desde a infância, visto que, quando instalada nesse período da vida, está associada a repercussões reprodutivas negativas na vida adulta.
A principal linha de tratamento nesse cenário é a mudança de hábitos alimentares e a introdução de uma rotina de atividade física, de modo que o uso de medicamentos é reservado para os casos de obesidade grave e que não respondem às mudanças do estilo de vida.

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