ПОРУШЕННЯ МІНЕРАЛЬНОГО ОБМІНУ У ПАЦІЄНТІВ ІЗ ХРОНІЧНОЮ ХВОРОБОЮ НИРОК І СЕРЦЕВО-СУДИННИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ

Вступ. Відомо, що пацієнти з ХХН частіше вмирають від серцево-су-динних причин, ніж від ниркової недостатності. У цих хворих майже в 20разів вище ризик кардіоваскулярних подій (КВП) [6]. Крім того, навіть дляпацієнтів із ХХН, що не потребують ниркової замісної терапії, рівень роз-витку КВП набагато вище, ніж у пацієнтів, що досягають термінальної стадіїниркової недостатності і вимагають ниркової замісної терапії.Мета. Вивчити паралелі порушення мінерального обміну у хворих зхронічною хворобою нирок та серцево-судинними захворюваннями.Матеріали і методи. Огляд сучасних та зарубіжних джерел, аналіз таобговорення конкретного клінічного випадку; методики – опис, аналіз, ре-ферування.Результати та їх обговорення. Наведено і проаналізовано пору-шення мінерального обміну, зокрема кальцієво-фосфорного гомеостазу,належать до важливих ускладнень, що виникають на ранніх стадіях хро-нічної хвороби нирок і прогресують із погіршанням функції нирок. У низцідосліджень останніх років доведено, що вищі або нижчі від цільових рівніпаратгормону (ПТГ), Са, Р, Са*Р продукту тісно корелюють зі зростаннямсмертності нефрологічних пацієнтів [8, 9]. Так, згідно з даними J. Floegeта ін. (2011), у пацієнтів із V стадією ХХН та рівнем ПТГ більше 600 пг/млризик смертності зростає вдвічі порівняно з пацієнтами, в яких рівень ПТГзнаходиться в цільових межах [8]. У дослідженнях Levin et al. показано, щопоширеність вторинного гіперпаратиреозу (ВГПТ) серед пацієнтів із III–Vстадіями ХХН становить 56% [10].Висновки. У пацієнтів, які перебувають на діалізі, наявні порушення мі-нерального обміну, зокрема, кальцію і фосфору. Ці порушення призводятьдо надмірного вмісту фосфатів. Інгібування цих компенсаційних механізмівпотребує подальшого вивчення, оскільки відіграє важливу роль у профілак-тиці кардіоваскулярних ускладнень у хворих з хронічною хворобою нирок.