Cocaína y trastornos del movimiento. A propósito de un Caso Clínico.

Objetivos. Estudiar la relación existente entre clínica motora y antecedente de consumo de cocaína. Introducción. Diversos estudios describen la posibilidad de pérdida de los terminales dopaminérgicos o incluso neuronas enteras tras consumo crónico de Cocaína. La Cocaína bloquea la recaptación de catecolaminas, serotonina y del transportador de dopamina (DAT) aumentando sus concentraciones extracelulares. Es probable que en consumidores crónicos de cocaína exista un aumento de la densidad del DAT que junto con la disminución de la función dopaminérgica (por efecto neurotóxico de la dopamina) llevaría a una marcada hipodopaminergia. Material y Métodos Estudio de caso único, N=1. Se presenta paciente varón de 41 años que derivan por clínica de tics motores y vocales, espasmos mioclónicos, temblor distal de miembros superiores, ansiedad e insomnio progresivo en los últimos meses. Como antecedentes de interés, hiperactividad/impulsividad y tics motores leves en la infancia-adolescencia, no catalogados ni tratados. Desde los 18 años, consumo diario de Cannabis y Cocaína vía inhalada. Abstinente a Cocaína desde hace 6 años. DaT-SCAN SPECT: alteración de la función dopaminérgica en la vía nigro-estriatal, predominio en el núcleo caudado izquierdo y putamen derecho. Resultado y conclusiones. Se descartó inicialmente la posibilidad de un Síndrome Tourette dada la mala respuesta al tratamiento con Haloperidol (empeoramiento de clínica motora) y ausencia de criterios clínicos antes de los 18 años. Dados los resultados del DaT-SCAN, clínica compatible y mejoría con Amisulprida se consideró: Deterioro de las vías dopaminérgicas nigroestriadas secundario al consumo de cocaína.