Особенности нутритивной поддержки при критических состояниях, обусловленных острой церебральной недостаточностью

Гиперметаболизм при черепно-мозговой травме (ЧМТ) обусловлен массивным гормональным ответом на стресс. В ряде работ гипергликемия при остром поражении мозга (без указания на наличие диабета) рассматривается как фактор, усиливающий повреждающие процессы: интрацеллюлярный ацидоз, аккумуляцию внеклеточного глутамата, формирование отека мозга, прорыв гематоэнцефалического барьера, геморрагическую трансформацию инфаркта мозга. Преобладание анаэробного гликолиза при ЧМТ приводит к снижению содержания макроэргических фосфатов (концентрация фосфокреатина, АТФ) и увеличению АМФ. Развивается лактатацидоз с повышением концентрации лактата в ткани мозга и в СМЖ. Интолерантность к глюкозе при ЧМТ также способствует нарушению ее метаболизма. У пациентов с тяжелой ЧМТ уровень глюкозы, превышающий 11 ммоль/л, ассоциируется с неблагоприятным исходом. Интенсивный мониторинг уровня глюкозы в крови и поддержание нормогликемии может быть эффективным нейропротекторным вмешательством. Несмотря на нарушение утилизации энергетических и пластических субстратов в постагрессивном периоде, искусственное питание является одним из постулатов интенсивной терапии. Ранняя нутритивная поддержка важна для пациентов с ЧМТ, что связано с развитием у этих больных синдрома гиперкатаболизма со значительной потребностью в калориях и протеинах. Нейрореанимационному контингенту больных необходим особый тип нутриционной поддержки в связи с интенсификацией катаболизма и длительным голоданием. Рекомендуется энтеральное желудочное введение смесей или смешанное энтерально-парентеральное (если энтерально невозможно обеспечить более 60 % потребностей). Подводя итог вышеизложенного, необходимо отметить, что проблема адекватной коррекции синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма у больных с острой церебральной недостаточностью различного генеза требует дальнейшего изучения.