Esclerose múltipla: uma abordagem imunológica

Objetivo: Abordar os principais mecanismos imunológicos envolvidos na patogenia da Esclerose Múltipla dando ênfase à neuroinflamação e às intervenções terapêuticas atuais. Métodos: Trata se de uma revisão bibliográfica narrativa, utilizando se as bases de dados: Periódicos da Capes, Biblioteca Virtual em Saúde e Pubmed. Foram incluídos 55 artigos publicados no período de 2004 a 2019. Resultados: A etiopatogenia da Esclerose Múltipla envolve fatores genéticos, imunológicos e ambientais, que em conjunto, induzem processos de quebra da autotolerância imunológica, lesão neuronal, neuroinflamação e neurodegeneração. A neuroinflamação pode ser iniciada por antígenos próprios ou estranhos que são expostos aos leucócitos do sistema nervoso central. Leucócitos periféricos, especialmente, monócitos e linfócitos T e B, podem se infiltrar no sistema nervoso devido a alteração da permeabilidade da barreira hematoencefálica e, juntamente com a micróglia, possuem importante papel na indução de lesões desmielinizantes. A neurodegeneração pode gerar mais estímulos antigênicos. Atualmente existem 17 drogas imunomoduladoras aprovadas pela Food and Drugs Administration para o tratamento da doença, mas diversos estudos estão sendo realizados, visando novas abordagens terapêuticas. Conclusão: A etiologia da Esclerose Múltipla mantem-se uma incógnita, apesar de estudos atuais apontarem teorias sobre possíveis desencadeadores, extrínsecos e intrínsecos da autoimunidade na doença e da própria neuroinflamação, sendo a última um importante fator indutor da lesão tecidual e perpetuador da doença. A identificação de antígenos alvo reconhecidos por linfócitos T e B residentes e pelas micróglias, juntamente com a caracterização de mediadores inflamatórios solúveis é fundamental para elucidar a etiopatogenia da doença e sugerir novas propostas terapêuticas.