Encefalopatia epatica

L’encefalopatia epatica (EE) costituisce una frequente complicanza della malattia cronica del fegato, che si può manifestare con un ampio spettro di anomalie neurologiche/psichiatriche che vanno da alterazioni subcliniche al coma. In accordo con le più recenti linee-guida, l’EE può essere classificata in differenti tipi, a seconda della severità dell’insufficienza epatica, della presenza di shunt porto-sistemici e del numero di episodi pregressi o della persistenza del quadro clinico. Da un punto di vista clinico, i quadri di EE posso essere definiti come non alterato, nascosto (che comprende due condizioni, l’EE minima e quella di grado 1, secondo la classificazione che valuta il grado di coinvolgimento mentale) e quello manifesto (che presenta tre gradi di impegno mentale). I meccanismi patogenetici alla base delle differenti forme di EE sono complessi e numerosi, per es. il ruolo dell’ammonio, di citochine pro-infiammatorie, di composti simil-benzodiazepine e l’accumulo di manganese. Nel tempo sono state proposte e attuate differenti strategie terapeutiche per l’EE, in particolare per la forma manifesta, dal momento che la gestione dell’EE nascosta richiede una valutazione caso per caso. Momento fondamentale della gestione del paziente con EE è rappresentato dalla ricerca e dall’eventuale riconoscimento con conseguente trattamento dei fattori scatenanti. I trattamenti più efficaci, che possono essere effettuati singolarmente o in combinazione, sono rappresentati dai disaccaridi lattulosio e lattitolo e dall’antibiotico topico rifaximina. Ulteriori composti utilizzati nel trattamento della EE, in particolare nei casi non responsivi, sono rappresentati dagli aminoacidi ramificati e da composti in grado di favorire l’eliminazione dell’ammonio.