Inflammation dans le tissu adipeux péri-artériel et athérome

Dans les études sur l’athérosclérose, il y a peu de données, en particulier chez l’homme, sur la biologie du tissu adipeux péri-artériel (TAPA) comparée à celle d’autres tissus adipeux (TA), sur ses modifications dans l’obésité et son possible rôle dans le développement de l’athérome. Nous avons mené une étude ex vivo chez l’homme sur des tissus adipeux péricarotidien — au voisinage immédiat (TAPAp) et à distance de la plaque (TAPAs) — et sous-cutané (SC) du cou recueillis durant l’opération de sujets atteints d’athérome carotidien. Par ailleurs, nous avons effectué une étude sur le rat Zucker obèse, modèle d’obésité et d’insulinorésistance, et sur le rat Wistar soumis à un stress modéré. Sur ces modèles, nous avons prélevé du tissu adipeux rénal (TAR), épididymaire (TAE) et du TAPA. Sur tous les prélèvements, nous avons mesuré les concentrations d’ARNm codants pour des cytokines pro-inflammatoires (TNFα, IL-6, IL-1β, MCP-1). Nos résultats ont montré une augmentation des ARNm de MCP-1, TNFα et IL-6 dans le tissu adipeux autour des plaques athéromateuses, augmentation plus marquée chez les sujets diabétiques comparativement aux sujets non diabétiques ; nous notons pour les ARNm des MCP-1 dans le TAPAp, 3,49 × 10 −2  ± 1,17 × 10 −2  ng/μg 18S chez les sujets diabétiques comparativement à 7,26 × 10 −3  ± 1,00 × 10 −3  ng/μg 18S ( ** p  < 0,01) chez les sujets non diabétiques. Chez le rat Zucker obèse, nous avons trouvé une augmentation significative de l’IL-6 dans le TAPA d’animaux obèses comparativement aux contrôles correspondants (4,24 × 10 −5  ± 1,75 × 10 −6  ng/μg 18S vs 1,29 × 10 −5  ± 1,55 × 10 −6  ng/μg 18S). Chez les rats stressés, nous avons enregistré une augmentation des ARNm de TNFα dans le TAPA et TAE des rats stressés comparativement aux tissus adipeux des animaux contrôles, nous notons respectivement, 7,52 × 10 −3  ± 2,8 × 10 −3  ng/μg 18S vs 2,62 × 10 −3  ± 0,57 × 10 −3  ng/μg 18S et 4,78 × 10 −3  ± 1,52 × 10 −3  ng/μg 18S vs 2,02 × 10 −3  ± 0,3 × 10 −3  ng/μg 18S. En résumé, notre travail montre un état inflammatoire du TAPA entourant les plaques athéromateuses chez les sujets diabétiques. Un état d’obésité ou de stress favorise un profil inflammatoire du TAPA.