A fisiopatologia da cardiomiopatia periparto

Objetivo: Discutir as alterações fisiológicas do sistema cardiovascular durante a gravidez e o pós-parto, que podem predispor as mulheres à miocardite periparto. Métodos: Foi realizado um estudo de revisão sistematizada da literatura, utilizando as bases de dados Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS) e United States National Library of Medicine (PubMed), com a aplicação dos seguintes descritores: "peripartum cardiomyopathy", "pathophysiology" e “cardiomyopathies". Foram considerados estudos publicados nos últimos 15 anos. Os critérios de inclusão para a seleção foram metanálises, revisões sistemáticas e relatos de caso, publicados em revistas ou jornais, e escritos em inglês. Foram avaliados 103 estudos prévios sobre o tema e, após o filtro, selecionados 12 artigos para melhor compreensão dos resultados obtidos. Foi realizada uma análise transversal dos artigos selecionados, seguida de uma avaliação crítica dos dados obtidos em cada abordagem. Resultados: Durante a gestação, ocorrem importantes modificações fisiológicas no sistema cardiovascular, incluindo um aumento progressivo do débito cardíaco, que pode atingir até 50% acima do valor basal. Especialmente no segundo trimestre, acontece expansão do volume plasmático, aumento da frequência cardíaca e redução da resistência vascular sistêmica, visando atender às demandas metabólicas da gestação. No entanto, isso impõe um estresse hemodinâmico significativo ao miocárdio. Embora o pico dessas alterações ocorra no segundo trimestre, a cardiomiopatia periparto tende a se manifestar no final da gestação ou no período pós-parto, sugerindo que o estresse hemodinâmico isoladamente não é suficiente para desencadear a disfunção cardíaca. Modelos experimentais em animais sugerem um papel crucial de fatores hormonais vasculotóxicos, como o fragmento de 16 kDa da prolactina, gerado por clivagem em situações de estresse oxidativo, que induz apoptose de células endoteliais e disfunção miocárdica. Adicionalmente, a elevação do fator antiangiogênico sFlt1, especialmente em gestantes com pré-eclâmpsia, antagoniza o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), comprometendo a vascularização miocárdica e agravando a função ventricular. Geneticamente, variantes no gene TTN, responsável pela codificação da proteína titina, têm sido identificadas em uma proporção significativa de mulheres com cardiomiopatia periparto, indicando uma predisposição estrutural que pode ser descompensada pelos insultos vasculares e hormonais do período periparto. Conclusão: A cardiomiopatia periparto pode ser compreendida como uma resposta maladaptativa às modificações fisiológicas da gestação em mulheres com vulnerabilidades genéticas e/ou exposição a fatores agravantes hormonais e inflamatórios. Apesar de inúmeras hipóteses, a causa permanece indefinida. Torna-se evidente a necessidade de novos estudos.