Застосування антиоксидної та iNOS модулюючої терапії при ліпополісахаридному пародонтиті на тлі атрофічного гастриту

Епідеміологічні дані свідчать про високу частоту запальних захворювань ротової порожнини в осіб з атрофічними змінами слизової оболонки шлунка. У патогенезі пародонтиту, викликаного ендотоксином грамнегативної мікрофлори ліпополісахаридом, важливу роль відіграють активація реакцій вільнорадикального окиснення і надмірна  продукція оксиду азоту. Тому патогенетично обґрунтованим можна вважати використання при пародонтиті на тлі гастриту препаратів, які були б здатні запобігти оксидативному і нітрооксидативному стресу. Мета дослідження – встановити лікувальну ефективність антиоксиданта лікопену і селективного інгібітора індуцибельної NO-синтази аміногуанідину при генералізованому ліпополісахаридному пародонтиті на тлі хронічного атрофічного гастриту. Матеріали і методи. Для дослідів використали безпородних щурів-самців, яких поділили на 5 груп: перша – контрольна; друга – щури з ліпополісахаридним пародонтитом на тлі хронічного атрофічного гастриту; третя і четверта – тварини з пародонтитом і гастритом, яким відповідно вводили перорально лікопен або інтраперитонеально аміногуанідин; п’ята – щури з пародонтитом і гастритом, яким вводили разом лікопен і аміногуанідин. В сироватці крові й гомогенаті тканин пародонта визначали рівень ТБК-активних продуктів, відновленого глутатіону, загальну активність NO-синтази, рівень нітратів і нітритів (NOx), вміст вільного оксипроліну, глікозаміногліканів, сіалових кислот, рівень TNF-α, IL-1β, IL-4, IL-10. Результати досліджень та їх обговорення. Застосування лікопену знижувало інтенсивність окиснювальних реакцій в 1,3 і 1,5 раза у сироватці крові й пародонті та підвищувало вміст відновленого глутатіону в 1,2 раза у сироватці тварин із пародонтитом на тлі гастриту. Активність NO-синтази в пародонті під впливом аміногуанідину знижувалася в 1,7 раза, а рівень NOx – у 1,2 і 1,3 раза в сироватці й пародонті. Під впливом антиоксиданта рівень вільного оксипроліну в сироватці тварин із поєднаною патологією знижувався в 1,4 раза, глікозаміногліканів – у 1,3 раза, сіалових кислот – на 34 %, а під впливом інгібітора iNOS – відповідно на 40; 23 і 37 %. При застосуванні лікопену концентрація ФНП-α та ІЛ-1β зменшувалася в 1,4 і 1,5 раза, порівняно з нелікованими тваринами, а рівень ІЛ-4 та ІЛ-10 підвищувався в 1,7 і 1,9 раза. Аміногуанідин також достовірно поліпшував цитокіновий дисбаланс у щурів із пародонтитом і гастритом. Корекція пародонтиту на тлі гастриту комбінацією антиоксиданта та інгібітора iNOS у більшості випадків виявилася ефективнішою, ніж їх окреме застосування. Висновки. Застосування антиоксиданта лікопену та інгібітора iNOS аміногуанідину можна вважати ефективним патогенетично обґрунтованим методом корекції пародонтиту, асоційованого з атрофічним гастритом.