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Resistência à colistina em isolados de enterobactérias de amostras fecais de suínos no Distrito Federal
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Utilizados na prática clínica para a realização de tratamento de infecções por bacilos Gram negativos multirresistentes, as polimixinas são consideradas a última opção terapêutica. Estes antimicrobianos polipeptídicos atuam nas membranas celulares bacterianas, ocasionando a diminuição da integridade da parede celular, e consequente morte celular. Para criar resistência às polimixinas alguns microrganismos são capazes de alterar o lipopolissacarídeo presente em sua parede celular, reduzindo significativamente a afinidade do antimicrobiano pela superfície celular, e estas modificações são reguladas por diferentes genes, os quais são ativados por fatores ambientais como presença de cátions, pH ou presença do antimicrobiano. A ativação desses fatores desencadeia a ação de uma cascata de genes que, em consequência, confere o fenótipo de resistência às polimixinas. O surgimento de microrganismos resistentes é um problema mundial, pois tornaram o tratamento mais difícil de tratar graças a baixa opção terapêutica. A viabilidade e a manutenção do uso das polimixinas é essencial para tratamento de infecções desenvolvidas por bactérias multirresistentes, até que apareçam novas opções terapêuticas ainda não disponíveis. O principal mecanismo de resistência às polimixinas ocorre por meio da modificação do lipídio A, resultando na redução da afinidade à polimixina. Até o momento, todos mecanismos de resistência à polimixina relatados eram cromossômicos e envolviam a modulação de sistemas reguladores de dois componentes, por exemplo, pmrAB, phoPQ, e seu regulador negativo mgrB no caso de K. pneumoniae, levando à modificação do lipídio A com frações como fosfoetanolamina ou 4-amino-4-arabinose, ou em raros casos perda total do lipopolissacarídeo. Os relatos são predominantemente quanto à resistência à colistina via mutações cromossômicas e, apesar de relatos sobre surtos clonais, a resistência é muitas vezes instável, com um custo de aptidão à bactéria, demonstrando ser incapaz de se espalhar para outras bactérias. O surgimento de resistência à colistina mediada por plasmídeos na forma do MCR-1, relatada na pesquisa divulgada por LIU et al. (2016), torna-se um achado de significância global. A intenção deste trabalho foi analisar a presença da resistência antimicrobiana à colistina (polimixina) em suínos de fazendas no Distrito Federal, avaliando a Concentração Inibitória Mínima (CIM) e pesquisar a presença do gene MCR-1 (do inglês, Mobile Colistin Resistance).
Centro de Ensino Unificado de Brasilia
Title: Resistência à colistina em isolados de enterobactérias de amostras fecais de suínos no Distrito Federal
Description:
Utilizados na prática clínica para a realização de tratamento de infecções por bacilos Gram negativos multirresistentes, as polimixinas são consideradas a última opção terapêutica.
Estes antimicrobianos polipeptídicos atuam nas membranas celulares bacterianas, ocasionando a diminuição da integridade da parede celular, e consequente morte celular.
Para criar resistência às polimixinas alguns microrganismos são capazes de alterar o lipopolissacarídeo presente em sua parede celular, reduzindo significativamente a afinidade do antimicrobiano pela superfície celular, e estas modificações são reguladas por diferentes genes, os quais são ativados por fatores ambientais como presença de cátions, pH ou presença do antimicrobiano.
A ativação desses fatores desencadeia a ação de uma cascata de genes que, em consequência, confere o fenótipo de resistência às polimixinas.
O surgimento de microrganismos resistentes é um problema mundial, pois tornaram o tratamento mais difícil de tratar graças a baixa opção terapêutica.
A viabilidade e a manutenção do uso das polimixinas é essencial para tratamento de infecções desenvolvidas por bactérias multirresistentes, até que apareçam novas opções terapêuticas ainda não disponíveis.
O principal mecanismo de resistência às polimixinas ocorre por meio da modificação do lipídio A, resultando na redução da afinidade à polimixina.
Até o momento, todos mecanismos de resistência à polimixina relatados eram cromossômicos e envolviam a modulação de sistemas reguladores de dois componentes, por exemplo, pmrAB, phoPQ, e seu regulador negativo mgrB no caso de K.
pneumoniae, levando à modificação do lipídio A com frações como fosfoetanolamina ou 4-amino-4-arabinose, ou em raros casos perda total do lipopolissacarídeo.
Os relatos são predominantemente quanto à resistência à colistina via mutações cromossômicas e, apesar de relatos sobre surtos clonais, a resistência é muitas vezes instável, com um custo de aptidão à bactéria, demonstrando ser incapaz de se espalhar para outras bactérias.
O surgimento de resistência à colistina mediada por plasmídeos na forma do MCR-1, relatada na pesquisa divulgada por LIU et al.
(2016), torna-se um achado de significância global.
A intenção deste trabalho foi analisar a presença da resistência antimicrobiana à colistina (polimixina) em suínos de fazendas no Distrito Federal, avaliando a Concentração Inibitória Mínima (CIM) e pesquisar a presença do gene MCR-1 (do inglês, Mobile Colistin Resistance).
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