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Alkoholische Lebererkrankung – Update 2017
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Zusammenfassung. Die alkoholische Lebererkrankung (ALE) gehört zu den Hauptursachen einer Zirrhose, des primären Leberzellkarzinoms, des akuten und chronischen Leberversagens und ist damit für eine erhebliche Morbidität und Mortalität verantwortlich. Obwohl Alkoholkonsum in mehreren Ländern leicht gesunken ist, ist er weiterhin hoch und steigt in manchen Ländern sogar. Die Pathophysiologie der ALE ist noch unvollständig geklärt, beruht aber zu grossen Teilen auf der direkten toxischen Wirkung des Alkohols selbst oder seines toxischen Hauptmetaboliten Azetaldehyd. Neue mögliche Mechanismen ergeben sich aus genomweiten Assoziationstudien (GWAS). Die Diagnose einer ALE ist relativ einfach durch einige gut etablierte Nachweismethoden. Eine Leberbiopsie wird nur selten benötigt. Die Therapie der ALE ist dagegen schwierig und erfordert zuallererst Alkoholkarenz als entscheidendes Therapieziel. Die Behandlung der alkoholbedingten Zirrhose entspricht weitgehend dem anderer Ätiologien. Die Lebertransplantation ist eine mögliche Option für hochselektierte Patienten mit Leberzirrhose und alkoholischer Hepatitis, wobei die Rückfall-Raten gering und die Prognose mit anderen Indikationen vergleichbar sind. Jedoch sind viele Länder restriktiv darin, Patienten mit ALE auf eine Transplantationswarteliste zu setzen. Insgesamt gibt es wenige Therapieoptionen für die schwerwiegende ALE und bisher haben nur Kortikosteroide bei der alkoholischen Hepatitis einen klaren Nutzen. Angesichts der epidemiologischen Bedeutung der ALE sind die bisherigen wissenschaftlichen und gesellschaftlichen Bemühungen zu ihrer Lösung enttäuschend gewesen und bedürfen einer Revision, um ähnliche Erfolge zu erzielen, wie dies in anderen Feldern der Hepatologie der Fall ist.
Title: Alkoholische Lebererkrankung – Update 2017
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Zusammenfassung.
Die alkoholische Lebererkrankung (ALE) gehört zu den Hauptursachen einer Zirrhose, des primären Leberzellkarzinoms, des akuten und chronischen Leberversagens und ist damit für eine erhebliche Morbidität und Mortalität verantwortlich.
Obwohl Alkoholkonsum in mehreren Ländern leicht gesunken ist, ist er weiterhin hoch und steigt in manchen Ländern sogar.
Die Pathophysiologie der ALE ist noch unvollständig geklärt, beruht aber zu grossen Teilen auf der direkten toxischen Wirkung des Alkohols selbst oder seines toxischen Hauptmetaboliten Azetaldehyd.
Neue mögliche Mechanismen ergeben sich aus genomweiten Assoziationstudien (GWAS).
Die Diagnose einer ALE ist relativ einfach durch einige gut etablierte Nachweismethoden.
Eine Leberbiopsie wird nur selten benötigt.
Die Therapie der ALE ist dagegen schwierig und erfordert zuallererst Alkoholkarenz als entscheidendes Therapieziel.
Die Behandlung der alkoholbedingten Zirrhose entspricht weitgehend dem anderer Ätiologien.
Die Lebertransplantation ist eine mögliche Option für hochselektierte Patienten mit Leberzirrhose und alkoholischer Hepatitis, wobei die Rückfall-Raten gering und die Prognose mit anderen Indikationen vergleichbar sind.
Jedoch sind viele Länder restriktiv darin, Patienten mit ALE auf eine Transplantationswarteliste zu setzen.
Insgesamt gibt es wenige Therapieoptionen für die schwerwiegende ALE und bisher haben nur Kortikosteroide bei der alkoholischen Hepatitis einen klaren Nutzen.
Angesichts der epidemiologischen Bedeutung der ALE sind die bisherigen wissenschaftlichen und gesellschaftlichen Bemühungen zu ihrer Lösung enttäuschend gewesen und bedürfen einer Revision, um ähnliche Erfolge zu erzielen, wie dies in anderen Feldern der Hepatologie der Fall ist.
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