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Étude du rôle du cervelet dans la plasticité cérébrale : cas de la dystonie
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Ce travail précise le rôle du cervelet dans la physiopathologie de la dystonie. Nous étudions comment le cervelet contrôle le développement et l’étendue de la plasticité sensorimotrice, celle-ci étant anormale dans la dystonie. Nous démontrons l’implication du cervelet dans la dystonie en constatant des performances anormales à une tâche d’adaptation sensorimotrice dépendant du cervelet. (Hubsch et al., 2011) Puis chez des sujets sains, en utilisant des techniques d’induction de plasticité cérébrale nous démontrons que le cervelet module la plasticité corticale reposant sur des afférences sensorielles. Ainsi, une inhibition du cortex cérébelleux amplifie la réponse du cortex à un protocole d’induction de plasticité sensorimotrice, une excitation du cortex cérébelleux bloque la réponse du cortex à ce protocole. (Popa et al., 2013) Avec les mêmes méthodes, nous étudions le rôle du cervelet dans la modulation de la plasticité du cortex sensori-moteur chez des sujets atteints de dystonie focale. Dans la crampe de l’écrivain, le cervelet n’exerce plus ce rôle modulateur de la plasticité sensorimotrice: il n’y a ni inhibition ni renforcement du phénomène de plasticité induit par une modulation des sorties cérébelleuses. (Hubsch et al., 2013)Dans la dystonie cervicale, il persiste une modulation de la plasticité sensorimotrice par le cervelet mais cette modulation a une direction opposée par rapport aux sujets sains contrôles. Par des expériences complémentaires, nous démontrons que le contrôle cérébelleux sur la plasticité corticale sensorimotrice est adaptatif aux afférences proprioceptives de la nuque possiblement en rapport avec la construction de l’espace égocentré.
Title: Étude du rôle du cervelet dans la plasticité cérébrale : cas de la dystonie
Description:
Ce travail précise le rôle du cervelet dans la physiopathologie de la dystonie.
Nous étudions comment le cervelet contrôle le développement et l’étendue de la plasticité sensorimotrice, celle-ci étant anormale dans la dystonie.
Nous démontrons l’implication du cervelet dans la dystonie en constatant des performances anormales à une tâche d’adaptation sensorimotrice dépendant du cervelet.
(Hubsch et al.
, 2011) Puis chez des sujets sains, en utilisant des techniques d’induction de plasticité cérébrale nous démontrons que le cervelet module la plasticité corticale reposant sur des afférences sensorielles.
Ainsi, une inhibition du cortex cérébelleux amplifie la réponse du cortex à un protocole d’induction de plasticité sensorimotrice, une excitation du cortex cérébelleux bloque la réponse du cortex à ce protocole.
(Popa et al.
, 2013) Avec les mêmes méthodes, nous étudions le rôle du cervelet dans la modulation de la plasticité du cortex sensori-moteur chez des sujets atteints de dystonie focale.
Dans la crampe de l’écrivain, le cervelet n’exerce plus ce rôle modulateur de la plasticité sensorimotrice: il n’y a ni inhibition ni renforcement du phénomène de plasticité induit par une modulation des sorties cérébelleuses.
(Hubsch et al.
, 2013)Dans la dystonie cervicale, il persiste une modulation de la plasticité sensorimotrice par le cervelet mais cette modulation a une direction opposée par rapport aux sujets sains contrôles.
Par des expériences complémentaires, nous démontrons que le contrôle cérébelleux sur la plasticité corticale sensorimotrice est adaptatif aux afférences proprioceptives de la nuque possiblement en rapport avec la construction de l’espace égocentré.
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