Повреждение миокарда

В обзоре представлены сведения о клинических отличиях между типами инфаркта миокарда, изложенные в соответствии с Четвертым универсальным определением инфаркта миокарда. Показано центральное место тропонина как маркера повреждения сердечной мышцы в современной диагностике инфаркта миокарда, в частности важность контроля этого показателя в динамике. Обозначено место неишемического повреждения миокарда как состояния с повышением тропонина при отсутствии клинических данных в пользу миокардиальной ишемии. Изложена патофизиология ишемического повреждения как динамического процесса, краткосрочных изменений в виде «ишемического каскада», в том числе механизмы перегрузки кардиомиоцита кальцием. Показаны механизмы адаптивных реакций сердца к условиям ишемии — гибернации и оглушения миокарда, а также клинические ситуации, в которых вероятно развитие этих состояний. Приведены возможные причины неишемического повреждения сердечной мышцы, в частности сердечная недостаточность, воспалительные заболевания, кардиомиопатии, нарушения ритма и повторные дефибрилляции, инвазивные процедуры и механическое повреждение сердца, инфильтрация миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, хронические заболевания почек, сепсис, токсическое действие некоторых лекарств, в частности химиопрепаратов, применяемых в онкологической практике. При сердечной недостаточности показана возможность утечки тропонина из поврежденных кардиомиоцитов в отсутствие некроза клеток, при перерастяжении стенки сердца вследствие перегрузки давлением и/или объемом. При сепсис-индуцированной кардиомиопатии показано влияние на миокард воспалительных цитокинов и механизма, приводящих к активации индуцибельной синтазы оксида азота, нарушению функции митохондрий, энергетическому дефициту в клетках. На примере кардиомиопатии такоцубо описан механизм повреждения миокарда под действием катехоламинов, со специфической локализацией зоны нарушенной сократимости, которая не соответствует распределению коронарного кровотока.