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CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA: ETIOPATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS.
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Introdução: A Doença de Chagas é uma antropozoonose americana predominantemente rural causada pelo protozoário intracelular facultativo Trypanosoma cruzi, cujo vetor é o Triatoma infestans, hematófago conhecido como “barbeiro”. A infecção se manifesta em duas fases. Na aguda, ocorre multiplicação parasitária no miocárdio. Na crônica, acontece um processo de miocardite focal de baixa intensidade, cuja persistência promove o desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada. Objetivos: Demonstrar a etiopatogenia e as manifestações cardíacas da forma crônica da Doença de Chagas. Material e métodos: Trata-se de pesquisa bibliográfica realizada na base de dados PubMed, utilizando “Cardiomiopatia Chagásica” como descritor, encontrando-se 6 artigos, e em 4 livros-texto de Parasitologia, Patologia, Semiologia e Clínica Médica, datados de 2017 a 2021. Resultados: A Cardiomiopatia Chagásica (CC) consiste em lesão fibrosante progressiva ao miocárdio decorrente da presença da forma amastigota do T. cruzi nos cardiomiócitos. A infecção provoca infiltrado inflamatório de neutrófilos, linfócitos e macrófagos. A reação imune - celular e humoral - à permanência tecidual do parasita é um relevante processo etiopatogênico. Isso resulta, a longo prazo, em cardiomiopatia dilatada, que consiste na perda de cardiomiócitos e em sua substituição por tecido fibrótico, desprovido de inotropismo. A miocardite consequente dessa necrose das miofibrilas pode evoluir, após 10 a 30 anos, para insuficiência cardíaca congestiva, mais comumente à esquerda, que pode chegar a nível IV NYHA. A CC associa-se ao desenvolvimento de desordens arrítmicas, especialmente bloqueios atrioventriculares. Os mais comuns são BRD, BDAS-E e BAV Total, sendo os dois últimos marcadores de pior prognóstico. Nessa perspectiva, pacientes apresentam frequentemente a Síndrome de Stokes Adams, uma síncope bradicárdica cuja diminuição do débito cardíaco pode resultar em morte súbita. Tal fatalidade, de alta incidência em pacientes chagásicos, também pode decorrer do comprometimento da microvasculatura em consequência da resposta imune contínua, que diminui a perfusão miocárdica e resulta em fenômenos tromboembólicos. Conclusão: A CC trata-se de uma doença crônica prevenível, grave, de comprometimento progressivo da função cardíaca, limitadora da qualidade de vida e associada a morte súbita. O conhecimento da história natural da doença se faz importante para a prevenção, diagnóstico precoce e tratamento da doença, podendo diminuir sua morbimortalidade.
Title: CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA: ETIOPATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS.
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Introdução: A Doença de Chagas é uma antropozoonose americana predominantemente rural causada pelo protozoário intracelular facultativo Trypanosoma cruzi, cujo vetor é o Triatoma infestans, hematófago conhecido como “barbeiro”.
A infecção se manifesta em duas fases.
Na aguda, ocorre multiplicação parasitária no miocárdio.
Na crônica, acontece um processo de miocardite focal de baixa intensidade, cuja persistência promove o desenvolvimento de cardiomiopatia dilatada.
Objetivos: Demonstrar a etiopatogenia e as manifestações cardíacas da forma crônica da Doença de Chagas.
Material e métodos: Trata-se de pesquisa bibliográfica realizada na base de dados PubMed, utilizando “Cardiomiopatia Chagásica” como descritor, encontrando-se 6 artigos, e em 4 livros-texto de Parasitologia, Patologia, Semiologia e Clínica Médica, datados de 2017 a 2021.
Resultados: A Cardiomiopatia Chagásica (CC) consiste em lesão fibrosante progressiva ao miocárdio decorrente da presença da forma amastigota do T.
cruzi nos cardiomiócitos.
A infecção provoca infiltrado inflamatório de neutrófilos, linfócitos e macrófagos.
A reação imune - celular e humoral - à permanência tecidual do parasita é um relevante processo etiopatogênico.
Isso resulta, a longo prazo, em cardiomiopatia dilatada, que consiste na perda de cardiomiócitos e em sua substituição por tecido fibrótico, desprovido de inotropismo.
A miocardite consequente dessa necrose das miofibrilas pode evoluir, após 10 a 30 anos, para insuficiência cardíaca congestiva, mais comumente à esquerda, que pode chegar a nível IV NYHA.
A CC associa-se ao desenvolvimento de desordens arrítmicas, especialmente bloqueios atrioventriculares.
Os mais comuns são BRD, BDAS-E e BAV Total, sendo os dois últimos marcadores de pior prognóstico.
Nessa perspectiva, pacientes apresentam frequentemente a Síndrome de Stokes Adams, uma síncope bradicárdica cuja diminuição do débito cardíaco pode resultar em morte súbita.
Tal fatalidade, de alta incidência em pacientes chagásicos, também pode decorrer do comprometimento da microvasculatura em consequência da resposta imune contínua, que diminui a perfusão miocárdica e resulta em fenômenos tromboembólicos.
Conclusão: A CC trata-se de uma doença crônica prevenível, grave, de comprometimento progressivo da função cardíaca, limitadora da qualidade de vida e associada a morte súbita.
O conhecimento da história natural da doença se faz importante para a prevenção, diagnóstico precoce e tratamento da doença, podendo diminuir sua morbimortalidade.
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