Влияние адемола на уровень фактора некроза опухоли α в головном мозге крыс с модельным травматическим поражением мозга

Актуальность. Выявление биомаркеров воспаления в условиях черепно-мозговой травмы (ЧМТ) может стать ценным дополнением к улучшению качества прог­нозирования исходов травмы головного мозга. Одним из таких маркеров может быть фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), который относится к группе провоспалительных цитокинов. Цель: оценить влияние адемола по сравнению с амантадина сульфатом на уровень TNF-α в головном мозге крыс с ЧМТ. Материалы и методы. Опыты проведены на крысах-самцах. Экспериментальную модель тяжелой ЧМТ создавали с использованием пневматического пистолета. Терапевтическое действие адемола при ЧМТ оценивали в дозе 2 мг/кг с интервалом 2 раза в день в течение восьми суток. В качестве лекарственного средства для контрольной группы применяли 0,9% NаСl в дозе 2 мл/кг, а препарата сравнения — амантадина сульфат в дозе 5 мг/кг. Для определения эффективности исследуемых препаратов использовали уровень TNF-α. Результаты. Сравнительный анализ эффективности адемола и амантадина сульфата на восьмые сутки наблюдения показал, что в группе животных, у которых применяли адемол, содержание TNF-α в тканях мозга оказалось меньше на 57,3 % (р < 0,05) относительно группы контрольной патологии, его медиана составила 0,804 нг/г сухой ткани (95% доверительный интервал (ДИ) 0,732–0,844). По противовоспалительному эффекту амантадина сульфат значительно уступал адемолу. Так, в группе крыс, получавших амантадина сульфат, уровень TNF-α в тканях мозга оказался меньше на 43,5 % (р < 0,05) относительно группы контрольной патологии, его медиана равна 1,02 нг/г сухой ткани (95% ДИ 1,00–1,11). Выводы. Экспериментальное моделирование травматического поражения головного мозга у крыс сопровождалось индукцией воспалительной реакции в тканях головного мозга. Одним из патогенетических механизмов защитного действия на головной мозг при ЧМТ является способность адемола подавлять развитие воспалительной реакции в тканях травматически поврежденного головного мозга путем уменьшения уровня TNF-α(р < 0,05).