Исследование влияния амантадина сульфата на динамику нейроапоптоза при экспериментальной черепно-мозговой травме

Актуальность. В зависимости от характера травмы мозга и тяжести пострадавших летальность при черепно-мозговой травме (ЧМТ) колеблется от 5 до 65 %. Доля некротической и апоптотической смерти нейронов в общей массе поврежденной нервной ткани на фоне ЧМТ является достаточно вариабельной и зависит от многих условий. Цель: охарактеризовать влияние амантадина сульфата и 0,9% раствора NaCl на фрагментацию ДНК (апоптоз) клеток коры головного мозга крыс на фоне ЧМТ. Материалы и методы. Опыты проведены на крысах-самцах. Экспериментальную модель тяжелой ЧМТ создавали с использованием пневматического пистолета. Терапевтическое действие амантадина сульфата при ЧМТ оценивали в дозе 5 мг/кг с интервалом 2 раза в сутки в течение 8 суток. В качестве лекарственного средства для контрольной группы применяли 0,9% NаСl в дозе 2 мл/кг. На 8-е сутки после ЧМТ и декапитации животных части коры головного мозга были взяты для дальнейшей оценки фрагментации ДНК в клетках. Исследования проводились при помощи проточной цитометрии. Результаты. В контрольной группе интенсивность фрагментации ДНК в ядрах нейронов долей коры головного мозга крыс на 8-е сутки после моделирования ЧМТ достоверно повысилась на 198,2 %. После курсового (в течение 8 дней) введения крысам в острый период травматического повреждения головного мозга амантадина сульфата в дозе 5 мг/кг в ядрах клеток коры головного мозга крыс определялись меньшие значения показателей интервала Sub-G1 относительно аналогичного показателя животных контрольной группы в среднем на 26,2 %, но все же исследуемый показатель оставался выше показатели группы псевдо-оперированных животных на 120,1 % (р < 0,05). Выводы. Посттравматический период модельной ЧМТ у крыс сопровождается вероятным ростом относительно интактных животных уровня фрагментации ДНК в ядрах клеток коры головного мозга на 8-е сутки эксперимента в среднем в 3 раза. По величине антиапоптотического эффекта в условиях посттравматического повреждения головного мозга терапия раствором амантадина сульфата оказалась достоверно лучше, чем инфузия 0,9% раствора NaCl, в среднем на 26,2 % (р < 0,05).