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Impact d’une alimentation riche en glucides raffinés dans la maladie d’Alzheimer et le déclin cognitif : une étude de cohorte

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Dans les pays occidentaux, la consommation de glucides raffinés (sucre blanc, sirop de glucose-fructose, céréales raffinées, etc.) a drastiquement augmenté. Des études sur des modèles animaux suggèrent qu’une consommation élevée de glucides raffinés augmente l’agrégation de peptides β-amyloïde (Aβ), l’atrophie de l’hippocampe et pourrait conduire à la maladie d’Alzheimer. Chez l’Homme, les effets à long terme d’une alimentation riche en glucides raffinés sur le développement de la maladie d’Alzheimer sont peu étudiés. Pourtant, l’alimentation est un facteur modifiable clé dans la prévention de la démence. L’objectif principal de cette thèse était d’étudier l’impact d’une alimentation riche en glucides raffinés dans la maladie d’Alzheimer et le déclin des fonctions cognitives chez des sujets âgés de 65 ans et plus, de la cohorte prospective : l’étude des Trois-Cités. Dans les analyses longitudinales (n ≈ 2 700), nous mettons en évidence qu’une consommation élevée de glucides raffinés est associée à un risque augmenté de maladie d’Alzheimer et au déclin cognitif après 12 ans de suivi, chez les porteurs de l’allèle ε4 du gène apoe, le principal facteur de risque génétique de la maladie d’Alzheimer. En particulier, cette consommation est associée à un déclin accéléré des fonctions cognitives globales et de la mémoire. Dans les analyses transversales (n ≈ 450), nous montrons qu’une alimentation riche en glucides raffinés est associée à des changements de l’Aβ42 plasmatique et du rapport Aβ42/Aβ40. Nous soulignons également qu’une alimentation riche en glucides raffinés est associée à une diminution du volume de certaines structures cérébrales de la substance grise, impliquées dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer (notamment l’amygdale). L’ensemble de ces résultats suggère qu’une consommation excessive de glucides raffinés est impliquée dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer.
Agence Bibliographique de l'Enseignement Supérieur
Title: Impact d’une alimentation riche en glucides raffinés dans la maladie d’Alzheimer et le déclin cognitif : une étude de cohorte
Description:
Dans les pays occidentaux, la consommation de glucides raffinés (sucre blanc, sirop de glucose-fructose, céréales raffinées, etc.
) a drastiquement augmenté.
Des études sur des modèles animaux suggèrent qu’une consommation élevée de glucides raffinés augmente l’agrégation de peptides β-amyloïde (Aβ), l’atrophie de l’hippocampe et pourrait conduire à la maladie d’Alzheimer.
Chez l’Homme, les effets à long terme d’une alimentation riche en glucides raffinés sur le développement de la maladie d’Alzheimer sont peu étudiés.
Pourtant, l’alimentation est un facteur modifiable clé dans la prévention de la démence.
L’objectif principal de cette thèse était d’étudier l’impact d’une alimentation riche en glucides raffinés dans la maladie d’Alzheimer et le déclin des fonctions cognitives chez des sujets âgés de 65 ans et plus, de la cohorte prospective : l’étude des Trois-Cités.
Dans les analyses longitudinales (n ≈ 2 700), nous mettons en évidence qu’une consommation élevée de glucides raffinés est associée à un risque augmenté de maladie d’Alzheimer et au déclin cognitif après 12 ans de suivi, chez les porteurs de l’allèle ε4 du gène apoe, le principal facteur de risque génétique de la maladie d’Alzheimer.
En particulier, cette consommation est associée à un déclin accéléré des fonctions cognitives globales et de la mémoire.
Dans les analyses transversales (n ≈ 450), nous montrons qu’une alimentation riche en glucides raffinés est associée à des changements de l’Aβ42 plasmatique et du rapport Aβ42/Aβ40.
Nous soulignons également qu’une alimentation riche en glucides raffinés est associée à une diminution du volume de certaines structures cérébrales de la substance grise, impliquées dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer (notamment l’amygdale).
L’ensemble de ces résultats suggère qu’une consommation excessive de glucides raffinés est impliquée dans la pathologie de la maladie d’Alzheimer.

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