Choroid Plexus volumetry and Optic nerve multimodal imaging as new neuroinflammation biomarkers

Nouveaux marqueurs neuroradiologiques de l'inflammation cérébrale : des nerfs optiques aux plexus choroïdes Les maladies démyélinisantes inflammatoires, en particulier la sclérose en plaques (SEP) et la maladie associée aux anticorps anti-MOG (MOGAD), partagent des phénotypes cliniques mais reposent sur des mécanismes immunopathologiques distincts. Cette thèse propose un cadre intégrant plusieurs marqueurs d'imagerie associant : (i) la volumétrie du plexus choroïde (PC) et l'étude de sa corrélation potentielle avec l'index kappa des chaînes légères libres (K-index) mesuré dans le liquide céphalorachidien (LCR) et (ii) l'imagerie de diffusion ciblée du nerf optique en phase de névrite optique aiguë (NOA).Objectifs : 1) évaluer l'association entre deux biomarqueurs de la SEP : la volumétrie du PC et le K-index ; 2) explorer l'implication du PC dans la MOGAD; 3) définir une signature de diffusion multimodale de la NOA aiguë. Résultats : Étude 1 (multicentrique, rétrospective). La volumétrie du PC n'était pas corrélée au K-index. Le volume du PC augmentait avec le volume ventriculaire, l'âge et la durée de la maladie, tandis que le K-index n'était pas lié aux altérations structurales cérébrales et diminuait avec l'âge, suggérant des mécanismes complémentaires mais distincts. Étude 2 (multicentrique, rétrospective). Nous avons comparé les volumes du PC entre MOGAD et SEP, au premier épisode inflammatoire puis en dehors de la phase aiguë. Une méthode de segmentation automatique du PC sur les images 3D T2-FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) été développée pour l'analyse aiguë. Une segmentation standard sur la séquence T1 a été utilisée hors phase aiguë. Les volumes du PC étaient plus élevés dans la SEP, alors que la MOGAD ne différait pas des témoins. Étude 3 (prospective). L'analyse combinée du tenseur et du kurtosis de diffusion de la lésion rehaussante en comparaison avec le nerf controlatéral et les témoins sains, montrait une diminution de la diffusivité axiale (AD) de l'anisotropie fractionnelle (FA), une tendance à l'augmentation du kurtosis axial (AK) ainsi que des valeurs préservées de la diffusivité radiale (RD) et du kurtosis radial (RK). Ce profil est compatible avec une infiltration/œdème cellulaires précoces et une préservation initiale relative de la myéline. Conclusions : La volumétrie du PC et le K-index sont des biomarqueurs non redondants dans la SEP. L'augmentation du PC caractérise la SEP mais pas la MOGAD. La signature de diffusion de la NOA (AD et FA diminuées, AK en hausse tendancielle, RD/RK préservées) pourrait constituer un critère pharmacodynamique mécanistique intéressant. Le cadre « LCR-barrière-nerf » pourrait favoriser un phénotypage plus précoce et plus spécifique des maladies inflammatoires.