Fettstoffwechsel und parenterale Fettzufuhr bei Leberinsuffizienz

Gegenstand dieser Arbeit sind zunächst Besonderheiten des Fettstoff-wechsels bei Leberinsuffízienz, vor allem bei Leberzirrhose. Danach werden Argumente für und gegen die parenterale Fettzufuhr bei Kranken mit mangelhafter Leberfunktion erörtert. Ein weiterer Abschnitt bringt Tagesprofile energieliefernder Substrate und ihrer Metaboliten, wobei es sich um Untersuchungen an Zirrhosepatienten während einer peripher-venösen Ernährung unter Einbeziehung von Fett handelt. Bei abschließenden Hinweisen auf noch ungelöste Probleme steht die Frage im Vordergrund, ob man von Fettemulsionen negative Auswirkungen auf den neuropsychiatrischen Zustand zu erwarten hat. Die referierten Angaben der Literatur werden durch eigene Befunde ergänzt. Postabsorptiv zeigt das Serum von Patienten mit Leberzirrhose bei überwiegend physiologischen Triglyzeridwerten erniedrigte Konzentrationen der VLDL-Triglyzeride und fakultativ des Cholesterins. Die Lipomikronen-Elimination ist normal oder gesteigert, letzteres besonders bei großem portosystemischen Shuntvolumen. Zwischen der Fettklärung und dem Triglyzeridgehalt der VLDL besteht eine negative Korrelation. Die gaschromatographisch bestimmten Spiegel der unveresterten Fettsäuren (UFS) waren in einem Kollektiv von 35 Zirrhosekranken erhöht (p ≤ 0,0001), sie erreichten im Schnitt den doppelten Referenzwert gesunder Vergleichspersonen; dabei entsprachen die Anteile der einzelnen UFS an der Gesamtmenge weitge-hend dem physiologischen Muster. Faktorenanalytisch wurde nachge-wiesen, daß der Fettsäurenspiegel bei geringer und »mittelschwerer« Leberinsuffízienz mit dem Serum-Bilirubin und der Prothrombinzeit nicht korreliert ist, stattdessen aber – offenbar in Abhängigkeit vom Ausmaß des Leberumgehungskreislaufs – zum Plasma-Ammoniak und der Serum-Glukose gegensinnig variiert. Schwere Leberzellschäden bedingen einen Exzeß der UFS. Die Fettsäurenoxydation deckt bei Zirrhosepatienten trotz eines häufigen Defizits an Karnitin einen wesentlich größeren Teil des postabsorptiven Energiebedarfs als bei Gesunden (69 vs 40%). Dafür ist unter anderem die Forcierung der Glukoneogenese verantwortlich. Zur Konzentration der Ketonkörper liegen inkongruente Daten vor; niedrig-normale Werte von /3-Hydroxybutyrat können am ehesten der veränderten Leberdurchblutung zugeschrieben werden. Die Argumentation für und gegen die Verwendung von Fett bei Leberinsuffízienz berücksichtigt bevorzugt die Kohlenhydrat-induzierte Zunahme der hepatischen Lipidsynthese und die damit verbun-dene Leber-Steatose; hier wirkt Fett protektiv. Andere Leberschädi-gungen bei ausschließlich parenteraler Ernährung werden bezüglich ihrer Inzidenz, ihrer Phänomene, ihrer großenteils noch hypotheti-schen Mechanismen und präventiven Maßnahmen ebenfalls bespro-chen; sie sind durch Fettemulsionen nicht vermeidbar, diesen Emul-sionen aber auch nicht anzulasten. Vielfältige statistische und kasuisti-sche Befunde, die bei fetthaltiger parenteraler Ernährung leberkran-ker Patienten resultierten, legen es nahe, Fettinfusionen zu befür-worten. Bei 15 peripher-venös ernährten Zirrhosekranken (40 g Aminosäuren sowie annähernd isokalorisch 50 g Invertzucker und 25 g Fett in 8 Stunden) wurden von 8 bis 16 Uhr zweistündlich Substrat- und Metabolitenkonzentrationen im Serum bzw. Vollblut gemessen (kon-