ОСОБЛИВОСТІ МОРФОЛОГІЧНИХ ТА МЕТАБОЛІЧНИХ ЗМІН В БРОНХАХ ТА ЛЕГЕНЯХ У ДИНАМІЦІ ФОРМУВАННЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

За останнє десятиліття спостерігається значне збільшення кількості випадків алергійних захворювань, насамперед бронхіальної астми (БА), що розглядається як проблема світового рівня й перебуває в центрі уваги клініцистів різних спеціальностей. На сучасному етапі БА є комплексним захворюванням із різними клініко-патогенетичними варіантами перебігу, особливостями реакції на проведене лікування та віддаленими результатами захворювання. Мета дослідження – вивчити морфологічні та метаболічні зміни в бронхах та легенях морських свинок у динаміці формування експериментальної бронхіальної астми. Матеріали і методи. Результати проведених патоморфологічних досліджень встановили, що застосування даної експериментальної моделі для морських свинок спричиняло спазм гладкої м’язової тканини у бронхах дрібного та середнього калібрів, артеріальних судинах легень із вираженим звуженням їхнього простору, а також еозинофільну та лімфоцитарну інфільтрації, особливо на 19-ту добу експерименту, яке в подальшому (33-я доба) призводило до розвитку вогнищевого ателектазу, пневмосклерозу та емфіземи легень. Результати досліджень та їх обговорення. Результати проведених біохімічних досліджень показали активізацію протеолітичних процесів у бронхах на усіх стадіях їх розвитку на тлі депресії показників антипротеазного потенціалу, особливо на 33-ю добу експерименту – зростає вміст азоальбуміну на 107,2 % (р<0,05), азоказеїну – на 133,8 % (р<0,05) і знижується концентрація α2-макроглобуліну на 64,6 % (р<0,05) порівняно з контролем. Формування бронхіальної астми спричиняє порушення протеїназно-інгібіторної системи в легенях, що проявляється достовірним поетапним зростанням лізису дрібно і великодисперсних білків в умовах компенсаторного підвищення вмісту α2-макроглобуліну на 5-ту добу експерименту з подальшим їх зниженням. Найпомітніші зміни протеїназно-інгібіторної системи спостерігали в найпізніший термін (33-я доба) спостереження – зростав вміст азоальбуміну на 85,9 % (р<0,05), азоказеїну – на 96,3 % (р<0,05) та знижувався рівень α2-макроглобуліну на 48,5 % (р<0,05) в легенях відносно показників контролю. Висновки. В динаміці розвитку експериментальної БА відмічають посилення протеазних реакцій із початковою активізацією, а далі депресією активності інгібіторного захисту, що свідчить про виражений дисбаланс протеїназно-інгібіторної системи, починаючи з раннього періоду формування цієї патології.