Signaling oligogalacturonides and transduction signal in cell adhesion

Oligogalacturonide signalisant et transduction du signal dans l'adhésion cellulaire L'adhésion cellulaire chez les plantes est médiée par la présence de la paroi cellulaire. Cette matrice extracellulaire est constituée de polymères et constitue la zone de contact entre les cellules. Au cours de la croissance et du développement des plantes, la paroi cellulaire est soumise à divers événements de remodelage. Ces événements affectent notamment la structure des HomoGalacturonanes (HG), le principal composant des pectines. Ce remodelage est réalisé par l'action d'enzymes spécifiques, les pectines méthylesterases et leurs inhibiteurs (PME/PMEI), qui contrôlent le degré de méthyl estérification et les pectines acétyle estérases (PAE), qui affectent le degré d'acétylation. Enfin, les polygalacturonases et pectate lyases (PG, PLL) impactent le degré de polymérisation en générant des oligogalacturonnanes (OGs). Ces OG peuvent être perçues par des récepteurs associés à la paroi (Wall Associated Kinases) et jouent un rôle dans le déclenchement des réponses de défense et le contrôle du développement des plantes. Par ailleurs, d'autres polymères vont participer au maintien de l'adhésion comme la cellulose, l'hémicelluloses ou les protéines structurales. Cependant, le mécanisme par lequel la plante contrôle et le maintient l'adhésion cellulaire en réponse à ces modifications de la paroi cellulaire n'est pas encore entièrement compris. Une étude mené sur le mutant d'Arabidopsis thaliana quasimodo2, possédant des défauts d'adhésion cellulaire ainsi qu'une quantité réduite d'homogalacturonanes, et son suppresseur le mutant esmeralda1, suggère que ce défaut d'adhésion cellulaire peut être contourné par la modification d'une voie de signalisation, sans restaurer la quantité des HG. Ainsi, afin de mieux comprendre l'impact de la mutation esmd1, nous avons tenté d'identifier par différentes techniques, quelles pourraient être les signaux ou modifications pariétales engendrés par cette mutation. Nous avons révélé par GC/MS que différents composants de la paroi notamment les xyloglucanes et les pectines sont restaurés par la mutation esmeralda. Ainsi nous avons réalisé une empreinte enzymatique des HGs et des xyloglucanes par LC/MSMS, afin d'accéder à la structure fine de ces composants, révélant des patterns complètement restaurés chez le suppresseur. Par une analyse transcriptionnelle des différentes familles multigéniques responsables du remodelage des pectines. Des gènes candidats PME/PMEi PAE ont été identifiés comme potentiellement responsables de ces modifications. Nous avons aussi cherché à comprendre, comment la perception des OGs permet le maintien et/ou le contrôle de l'adhésion cellulaire. Nous avons réalisé une analyse LC/MSMS pour identifier les OG endogènes pouvant être impliqués. Cette approche a conduit à l'identification d'OGs/ou monosaccharides capables de restaurer l'adhésion cellulaire chez notre mutant quasimodo et à l'identification des acteurs de la paroi cellulaire responsables de cet événement