Accidents vasculaires cérébraux en Martinique : Aspects épidémiologiques, étiologiques et thérapeutiques

L’objet de cette thèse est de présenter les spécificités épidémiologiques, étiologiques et thérapeutiques de la pathologie neurovasculaire dans la population noire spécifique que constitue la population martiniquaise. En 1998, l’étude ERMANCIA I a permis de mettre en évidence une surincidence des accidents vasculaires cérébraux (AVC) en Martinique d’environ 40% par rapport à la métropole avec une haute prévalence de l’hypertension artérielle et du diabète. Ces résultats ont participé à la création en 2003 de la 1ère unité neurovasculaire aux Antilles. Le suivi à 5 ans des patients ERMANCIA I a révélé que la moitié était décédée et que 50% des survivants présentaient une démence vasculaire (soit le double des cohortes métropolitaines), probablement favorisé par une microangiopathie cérébrale sous-jacente souvent sévère amplifiant l’impact cognitif de l’AVC. Ce suivi a également permis d’identifier les faiblesses de la prévention secondaire en Martinique avec près de 80% des hypertendus qui restent mal équilibrés justifiant la création en 2006 d’un réseau de prévention. L’efficacité de ce réseau a été évaluée montrant un taux élevé de bon contrôle tensionnel (74% vs 39%, p=0,01) et une morbi-mortalité vasculaire moindre à 2,5 ans (8,3% vs 24%, p<0,001) que chez les patients contrôles. En 2012, ERMANCIA II a permis de révéler une diminution majeure (en moyenne 30%) de l’incidence des AVC dans la population martiniquaise et de la mortalité à 1 mois pour les patients ≤55 ans (20% vs 8%, p=0,03) probablement en raison d’une meilleure implémentation des mesures de prévention primaire et de la prise en charge en UNV respectivement. Nos données ont également permis de décrire certaines spécificités étiologiques des AVC chez les Martiniquais : grande fréquence de l’athérome intracrânien (pour lequel nous apportons des arguments en faveur d’une nouvelle classification), infarctus choroïdiens antérieurs dont nous décrivons le profil évolutif particulier, infarctus lacunaires multiples sévères. Deux étiologies plus « classiques » comme la drépanocytose et les IC sur morsure de serpent sont devenues anecdotiques. En revanche, une dysplasie carotidienne focale, étiologie déjà décrite mais supposée rare , pourrait être responsable d’un tiers des infarctus carotidiens d’origine indéterminée chez les Afro-Caribéens ≤55 ans exposant à un risque élevé de récidive sous traitement antiagrégant (28% à 14 mois), contre aucun pour les patients traités par endartériectomie. Sur le plan thérapeutique, nos résultats sont en faveur d’un surrisque hémorragique de la thrombolyse standard chez les patients martiniquais les plus âgés, probablement en rapport avec un cumul de lésions microangiopathiques plus important. En l’absence de neuroradiologie interventionnelle en Martinique, nos travaux montrent que certains patients avec occlusion artérielle proximale résistante à la thrombolyse IV standard peuvent bénéficier d’un complément de thrombolytique (0,1mg/Kg de tenecteplase). Une étude randomisée est prévue afin de mieux mesurer le potentiel thérapeutique de cette stratégie. Pour conclure, l’intérêt de ces données est que la population martiniquaise partage très probablement beaucoup de ses « particularités » avec d’autres populations noires encore peu décrites et pour lesquelles l’occidentalisation progressive du mode de vie risque d’accentuer le fardeau représenté par les AVC.