МІТОХОНДРІАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ АПОПТОЗУ ПРИ ГОСТРОМУ УШКОДЖЕННІ ЛЕГЕНЬ В ЕКСПЕРИМЕНТІ

Розглядаючи механізми реалізації апоптозу клітини, важливе місце приділяється мітохондріям, які утворюють складну систему, являючись як мішенями, так і продуцентами активних форм кисню. Проведені в останні роки дослідження показали чіткі докази центральної ролі мітохондрій в інтеграції більшості внутрішньоклітинних сигнальних шляхів, що ведуть клітину до загибелі.  Метою нашого дослідження було встановити роль  мітохондрій в ініціації апоптозу як одного з механізмів гострого ушкодження легень.Матеріали і методи дослідження. Для дослідження шляхів ініціації апоптозу встановлювали кількість нейтрофільних гранулоцитів, рівень активних форм оксигену, кількість нейтрофілів із зниженим трансмембральним потенціалом мітохондрій, апоптозу з набору реагентів “ANNEXIN V FITC” (“Beckman Coulter”, США).Результати дослідження та їх обговорення. Проведене дослідження показало істотний вплив мітохондріально-опосередкованого шляху апоптозу в патогенезі гострого ушкодження легень, яке відтворювалось шляхом інтратрахеального введення гідрохлоридної кислоти. При цьому у першу добу експерименту більше інформаційне значення мають зміни у бронхоальвеолярному змиві, ніж у крові.Висновки. Сигнальним шляхом реалізації апоптозу за умови гострого ушкодження легень у щурів є мітохондріальний (позитивний взаємозв’язок між зниженням трансмембранного потенціалу мітохондрій (r=0,61; p<0,01) і накопиченням активних форм кисню (r=0,64; p<0,01) та збільшенням анексин-позитивних нейтрофілів через 2 години),  що веде до необоротних змін у клітині.