Neurogenic Myocardial Arrhythmias in Experimental Focal Epilepsy

Summary: The potential for cardiac arrhythmia was studied in an experimental focal epilepsy induced in hemispherectomized rats by topical application of buffered penicillin G onto the thalamus. The epileptic burst triggered cardiac and hemodynamic responses, as simultaneously monitored by arterial pressure, and hypothalamic and heart activity. During interictal epileptic activity, the single burst triggered a short‐latency cardiac arrhythmia, characterized by sinus bradyarrhythmia and junctional rhythm, and lengthening of intervals between sphygmic waves with significant reduction of diastolic pressure. When the epileptic burst stopped, the cardiac activity resumed normal rhythm, and diastolic pressure returned to basal value. During ictal epileptic activity, the sinus and junctional bradyarrhythmic episodes lasted longer, and supraventricular extrasystoles, sinus arrest, and bigeminal ventricular extrasystoles were observed. Both systolic and diastolic pressures decreased from 120/85 to 100/65 mm Hg. The end of the ictal episode always marked resumption of normal cardiac rhythm and systemic pressure. Considering the absence of metabolic complications (blood‐gas analytic parameters and acid‐base balance being controlled) and the short latency of the cardiac and hemodynamic responses, it is suggested that during paroxysmal hypothalamic activity the observed cardiac arrhythmias and the hemodynamic modifications were neurogenic in origin. A role for cardiovascular alterations in sudden unexplained epileptic death is postulated.RÉSUMÉLa survenue de troubles du rythme cardiaque a étéétudiée dans un modèle d'épilepsie focale induite chez le rat hémisphérectomisé par application topique de pénicilline G tamponée sur le thalamus. La décharge épileptique a entraine l'apparition de variations cardiaques et hémodynamiques enregistrées au niveau de la pression artérielle. de l'activité cardiaque et de l'hyothalamus. Pendant les décharges intercritiques. les paro‐xysmes isolés déclenchent après une faible latence un trouble du rythme cardiaque caractérisé par une bradycardie sinusale avec rythme jonctionnel et allongement de la durée entre les ondes de pression, avec diminution significative de la pression diasto‐lique. A l'arrét de la décharge épileptique, le rythme cardiaque redevient normal et la pression diastolique retrouve sa valeurde base. Pendant l'activitéépileptique critique, les épisodes de bra‐dyarythmie sinusale et jonctionnelle sont plus longs, et des extrasystoles supraventriculaires, un arrét sinusal et les extrasystoles ventriculaires bigéminées ont été observés. La pression artériells diminue de 120/85 mmHg à 100/65 mmHg. La fin de l'épisode critique se traduit toujours par une récupération d'un rythme cardiaque normal et d'une pressio artérielle normale.En l'absence de complication métabolique (les gaz du sang et l'équilibre acido‐basique ont été surveillés), et en raison de la faible latence l'apparition des modifications cardiaques et hémodynamiques, nous suggérons que les troubles du rythme cardiaque et les modifications hémodynamiques observées pendant l'activité paroxystique hypothalamique sont neurogénes. Il est possible d'envisager un mécanisme cardiovasculaire dans les morts subites inexpliquées des épileptiques.