Metabolismo oxidativo dos neutrófilos de ovinos tratados com monensina sódica e experimentalmente submetidos à acidose ruminal

A acidose láctica ruminal é causada pela ingestão excessiva de carboidratos de fermentação rápida sem uma prévia adaptação dos mocroorganismos, podendo com isso gerar distúrbios metabólicos graves aos ruminantes. Este trabalho tem por objetivo estudar o metabolismo oxidativo dos neutrófilos em ovinos tratados com a monensina sódica na acidose láctica ruminal induzida experimentalmente. Foram empregados 18 ovinos, machos, mestiços (Ideal x Merino), fistulados no rúmen; dos quais nove receberam 33 mg/kg da dieta do ionóforo ao dia, durante 30 dias, os demais ovinos pertenceram ao grupo controle. A acidose foi induzida fornecendo 15g de sacarose/kg de peso corporal. A avaliação clínica e as amostras de rúmen e sangüíneas foram obtidas antes (momento controle) 0h e às 6h, 12h, 24h e 48h pós-indução. Em ambos os grupos os animais apresentaram manifestações clínicas de acidose láctica ruminal 6 horas pós-indução. A partir deste período se observou uma diminuição significativa (p<0,05) do pH no fluido ruminal, que alcançou valores inferiores a cinco, e diferenças significativas (p<0,05) entre os grupos a partir das 12h pós-indução foram constatadas, nos quais os ovinos tratados com a monensina apresentaram valores superiores em relação aos do grupo controle. Durante este período ocorreu uma inibição do metabolismo oxidativo dos neutrófilos nos animais estudados, ocorrendo restabelecimento desta função somente nos ovinos que receberam a monensina. O pH sangüíneo, a glicose plasmática e o cálcio ionizável sofreram alterações nos seus índices. A concentração do cortisol sérico elevou-se de forma significativa (p< 0,05) em ambos os grupos, porém diferenças (p< 0,05) entre eles foram constatadas ao final no período de observação. O tratamento com a monensina não influenciou o metabolismo oxidativo dos neutrófilos, inibido pela acidose láctica; porém se verificou uma recuperação mais rápida deste metabolismo nos animais em que receberam o ionóforo.