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Etude des relations entre Indice d'inflammation alimentaire et le risque de cancer du sein dans l'étude cas-témoins CECILE et la cohorte E3N
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L'inflammation joue un rôle important dans le développement du cancer du sein et l'alimentation est l'un des facteurs impliqués dans la régulation de l'inflammationchronique. Les études explorant l'association entre des scores d'inflammation alimentaire et le risque de cancer du sein ont rapporté des résultats divergents. A partir d'un Indiced'Inflammation Alimentaire (IIA) développé spécifiquement dans le cadre de cette thèse, nous avons étudié le risque de cancer du sein chez 827 cas et 966 témoins de l'étude CECILE, et chez 67879 femmes de l'étude E3N parmi lesquelles 5686 cas de cancer du sein ont été diagnostiqués entre 1993 et 2014.Le calcul de l'IIA a été réalisé à partir des questionnaires alimentaires sur la base d'une trentaine de paramètres nutritionnels ayant des effets pro- ou anti-inflammatoires.Dans l'étude CECILE, nous avons également étudié les associations entre les polymorphismes des gènes de l'inflammation et le risque de cancer du sein au niveau desSNP, des gènes et des groupes de gènes impliqués dans une même fonction, ainsi que les interactions entre les gènes et l'IIA.Dans l'étude CECILE, l'odds ratio de cancer du sein chez les femmes ayant le régime alimentaire le plus pro-inflammatoire (IIA≥ +1,86) par rapport aux femmes ayant le régime alimentaire le plus anti-inflammatoire (IIA< -1,67) était de 1,31(IC à 95% : 1,00 ; 1,73) p-tendance=0,02]. Dans l'étude E3N, le HR dans le quintile d'exposition le plus élevé (IIA≥ +3,02) par rapport au premier quintile (IIA< -2,76) était de 1,13 (IC à 95% : 1,04 ; 1,23) p-tendance =0,001. Dans l'étude CECILE, les associations étaient plus marquées chez les femmes en surpoids ou obèses et chez les fumeuses. L'IIA était associé à un risque accru de tous les sous-types de cancer du sein à l'exception des tumeurs triple négatives. Dans l'étude E3N, les associations étaient plus marquées chez les non-fumeuses et chez les faibles consommatrices d'alcool. Le gène PIAS1, le pathway global de l'inflammation étaient associés au cancer du sein dans l'étude CECILE, mais aucune interaction significative entre l'IIA-et les polymorphismes génétiques n'a été détectée. Ces résultats montrent qu'une alimentation pro-inflammatoire mesurée à partir de l'indice IIA est associée au risque de cancer du sein. De nouvelles études sont nécessaires pour conforter ces résultats.
Title: Etude des relations entre Indice d'inflammation alimentaire et le risque de cancer du sein dans l'étude cas-témoins CECILE et la cohorte E3N
Description:
L'inflammation joue un rôle important dans le développement du cancer du sein et l'alimentation est l'un des facteurs impliqués dans la régulation de l'inflammationchronique.
Les études explorant l'association entre des scores d'inflammation alimentaire et le risque de cancer du sein ont rapporté des résultats divergents.
A partir d'un Indiced'Inflammation Alimentaire (IIA) développé spécifiquement dans le cadre de cette thèse, nous avons étudié le risque de cancer du sein chez 827 cas et 966 témoins de l'étude CECILE, et chez 67879 femmes de l'étude E3N parmi lesquelles 5686 cas de cancer du sein ont été diagnostiqués entre 1993 et 2014.
Le calcul de l'IIA a été réalisé à partir des questionnaires alimentaires sur la base d'une trentaine de paramètres nutritionnels ayant des effets pro- ou anti-inflammatoires.
Dans l'étude CECILE, nous avons également étudié les associations entre les polymorphismes des gènes de l'inflammation et le risque de cancer du sein au niveau desSNP, des gènes et des groupes de gènes impliqués dans une même fonction, ainsi que les interactions entre les gènes et l'IIA.
Dans l'étude CECILE, l'odds ratio de cancer du sein chez les femmes ayant le régime alimentaire le plus pro-inflammatoire (IIA≥ +1,86) par rapport aux femmes ayant le régime alimentaire le plus anti-inflammatoire (IIA< -1,67) était de 1,31(IC à 95% : 1,00 ; 1,73) p-tendance=0,02].
Dans l'étude E3N, le HR dans le quintile d'exposition le plus élevé (IIA≥ +3,02) par rapport au premier quintile (IIA< -2,76) était de 1,13 (IC à 95% : 1,04 ; 1,23) p-tendance =0,001.
Dans l'étude CECILE, les associations étaient plus marquées chez les femmes en surpoids ou obèses et chez les fumeuses.
L'IIA était associé à un risque accru de tous les sous-types de cancer du sein à l'exception des tumeurs triple négatives.
Dans l'étude E3N, les associations étaient plus marquées chez les non-fumeuses et chez les faibles consommatrices d'alcool.
Le gène PIAS1, le pathway global de l'inflammation étaient associés au cancer du sein dans l'étude CECILE, mais aucune interaction significative entre l'IIA-et les polymorphismes génétiques n'a été détectée.
Ces résultats montrent qu'une alimentation pro-inflammatoire mesurée à partir de l'indice IIA est associée au risque de cancer du sein.
De nouvelles études sont nécessaires pour conforter ces résultats.
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