NEUROINFLAMAÇÃO NA DOENÇA DE ALZHEIMER

A Doença de Alzheimer (DA) é a principal causa de demência em nível global e caracteriza-se por declínio cognitivo progressivo associado ao acúmulo extracelular de peptídeo beta-amiloide (Aβ) e à formação de emaranhados neurofibrilares compostos por proteína Tau hiperfosforilada. Entretanto, evidências recentes demonstram que a neuroinflamação constitui um componente central e dinamicamente ativo na fisiopatologia da doença, e não apenas uma consequência secundária da deposição proteica. O presente estudo objetiva analisar criticamente os mecanismos patogênicos da neuroinflamação na DA e discutir suas implicações terapêuticas com base em publicações entre 2021 e 2025 nas bases PubMed, SciELO e LILACS. Trata-se de revisão bibliográfica integrativa com seleção de dez estudos relevantes. Os achados indicam que a ativação crônica da microglia, a polarização de astrócitos reativos, a ativação do inflamassoma NLRP3, a disfunção da barreira hematoencefálica e a interação entre imunidade periférica e sistema nervoso central contribuem para um ambiente neurotóxico sustentado por citocinas pró-inflamatórias e estresse oxidativo. Tais processos amplificam a deposição de Aβ, promovem hiperfosforilação de Tau e precipitam disfunção sináptica e morte neuronal. Ensaios pré-clínicos demonstram que a modulação seletiva dessas vias inflamatórias pode reduzir carga patológica e preservar função cognitiva, embora desafios translacionais persistam. Conclui-se que a neuroinflamação representa eixo integrador da cascata neurodegenerativa da DA e constitui alvo terapêutico estratégico que exige abordagem personalizada e biomarcadores inflamatórios validados para aplicação clínica eficaz.