Механизмы регуляции воспаления в ишемизированном мозге (научный обзор)

В научном обзоре обосновывается роль лейкоцитов и микроглии в патогенезе воспаления ишемизированного мозга. Первоначальное повреждение нейронов возникает в течение нескольких минут после ишемии, тогда как воспалительная реакция, способствующая прогрессированию патологии, может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Акцентировано внимание на том, что миграция нейтрофилов в паренхиму мозга и секреция ими протеаз — одна из основных причин гибели нейронов и глии при реперфузионном и отсроченном повреждении мозга. Обсуждается роль интегрина, CXCR1/2-рецепторов хемокинов, ФНО-α, TLR2 и TLR4, Slit1-белка, ангиотензина II, адреналина и серотонина в модуляции функциональной активности лейкоцитов. Показано, что повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера опосредуется P2Y2-рецепторами, связанными с G-белком, вызывающим увеличение уровня внутриклеточного Ca2+, и P2Y1-рецепторами, действующими путем ингибирования аденилатциклазы. Интерес к лимфоцитам продиктован наличием лимфопении после инсульта, что предопределяет возможность аутоиммунного воспаления у данного контингента больных. Приведенные авторами данные подтверждают тот факт, что после ишемии головного мозга моноциты/макрофаги активируются через хемокиновый рецептор CCR2 и действуют опосредованно через TGF-β1, необходимый для поддержания функциональной целостности нейрососудистого комплекса.