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POLIRRADICULOPATIA AGUDA INFLAMATÓRIA IMUNOMEDIADA: SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

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Introdução: A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é considerada uma polirradiculopatia aguda inflamatória imunomediada que pode acometer a bainha de mielina, o axônio do neurônio ou o nervo oculomotor. Por conseguinte, o primeiro caso define a polineuropatia aguda desmielinizante. Em contrapartida, a segunda situação determina a manifestação axonal da doença, a qual pode ser sensitivo motora ou motora pura. Por fim, tem-se a variante Miller fisher que os anticorpos afetam as fibras nervosas do oculomotor. A justificativa para a realização deste trabalho é que o conhecimento médico sobre o mecanismo fisiopatológico imunomediado e sobre o quadro clínico desta comorbidade faz-se imprescindível para que haja um diagnóstico precoce e um manejo adequado. Objetivo: Ressaltar o mecanismo fisiopatológico imunomediado da SGB, as diferentes apresentações clínicas e o tratamento para esta condição. Metodologia: Trata-se de uma revisão sistemática de literatura fundamentada nas bases de dados SciELO, Web of Science e PubMed. Utilizaram-se artigos nas línguas portuguesa e inglesa. Os descritores foram os presentes no Mesh/Decs e operadores booleanos, “AND” e “OR”. Foram incluídos 6 trabalhos escritos entre 2020 e 2021. Resultados: Segundo a fisiopatologia da síndrome e o comportamento eletrofisiológico, classifica-se quatro apresentações clínicas da SGB: a polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda clássica (PDIA), a neuropatia axonal motora aguda (NAMA), a neuropatia axonal sensório-motora aguda (NASMA) e a síndrome de Miller Fisher. O quadro clínico costuma ser fraqueza muscular, paralisia, falta de sensibilidade, formigamento, dor e redução dos reflexos. O diagnóstico é feito pela história clínica do paciente, exames laboratoriais e exclusão de outras patologias. O tratamento é realizado com imunoglobulina ou plasmaférese. Conclusão: Portanto, o médico deve entender o mecanismo fisiopatológico imunomediado, o quadro clínico desta comorbidade para ser capaz de fazer um diagnóstico precoce e um manejo adequado desse paciente.
Title: POLIRRADICULOPATIA AGUDA INFLAMATÓRIA IMUNOMEDIADA: SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
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Introdução: A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é considerada uma polirradiculopatia aguda inflamatória imunomediada que pode acometer a bainha de mielina, o axônio do neurônio ou o nervo oculomotor.
Por conseguinte, o primeiro caso define a polineuropatia aguda desmielinizante.
Em contrapartida, a segunda situação determina a manifestação axonal da doença, a qual pode ser sensitivo motora ou motora pura.
Por fim, tem-se a variante Miller fisher que os anticorpos afetam as fibras nervosas do oculomotor.
A justificativa para a realização deste trabalho é que o conhecimento médico sobre o mecanismo fisiopatológico imunomediado e sobre o quadro clínico desta comorbidade faz-se imprescindível para que haja um diagnóstico precoce e um manejo adequado.
Objetivo: Ressaltar o mecanismo fisiopatológico imunomediado da SGB, as diferentes apresentações clínicas e o tratamento para esta condição.
Metodologia: Trata-se de uma revisão sistemática de literatura fundamentada nas bases de dados SciELO, Web of Science e PubMed.
Utilizaram-se artigos nas línguas portuguesa e inglesa.
Os descritores foram os presentes no Mesh/Decs e operadores booleanos, “AND” e “OR”.
Foram incluídos 6 trabalhos escritos entre 2020 e 2021.
Resultados: Segundo a fisiopatologia da síndrome e o comportamento eletrofisiológico, classifica-se quatro apresentações clínicas da SGB: a polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda clássica (PDIA), a neuropatia axonal motora aguda (NAMA), a neuropatia axonal sensório-motora aguda (NASMA) e a síndrome de Miller Fisher.
O quadro clínico costuma ser fraqueza muscular, paralisia, falta de sensibilidade, formigamento, dor e redução dos reflexos.
O diagnóstico é feito pela história clínica do paciente, exames laboratoriais e exclusão de outras patologias.
O tratamento é realizado com imunoglobulina ou plasmaférese.
Conclusão: Portanto, o médico deve entender o mecanismo fisiopatológico imunomediado, o quadro clínico desta comorbidade para ser capaz de fazer um diagnóstico precoce e um manejo adequado desse paciente.

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