Púrpura trombocitopênica idiopática

Introdução: A púrpura trombocitopênica idiopática, é uma doença adquirida e geralmente benigna, caracterizada por trombocitopenia. O mecanismo exato da disfunção imune ainda não é bem estabelecido, porém reconhecem-se auto anticorpos, principalmente da classe IgG direcionados a membrana das plaquetas para os sítios da glicoproteina llb/llla. Essas plaquetas, uma vez que apresentam anticorpos aderidos a sua membrana, são destruídas por macrófagos do sistema reticulo endotelial, principalmente no baço. A PTI é uma das causas mais comuns de plaquetopenia em crianças, com incidência anual em torno de 3-8 casos por 100.000, com leve predomínio no sexo masculino. Em adultos, dados de estudos internacionais, fornecem estimativas de incidência de 1,6-2,7 casos por 100.000 pessoas/anos, com predominância no sexo feminino. Não há dados oficiais a respeito da incidência e prevalência na população brasileira. Pode ser classificada de acordo com a faixa etária acometida, infantil ou adulta, e quanto ao tempo de evolução, aguda (< 6 meses) e crônica (> 6 meses). Em crianças e adolescentes a apresentação clínica é típica, sangramentos (petéquias, epistaxe, púrpuras, gengivorragia, equimoses) em pacientes previamente hígidos. Com >70% dos casos sendo agudo e autolimitado. Frequentemente precedida por infecção viral até 4 semanas antes. Em adultos, as remissões espontâneas são infreqüentes, ocorrendo em menos de 10% dos casos. Sangramento intracraniano é potencialmente fatal, porém raro, menos de 0,1% dos casos. O diagnóstico de PTI é de exclusão, baseado na história clínica, no exame físico, além de hemograma completo (trombocitopenia <100.000 plaquetas mm3), esfregaço sanguíneo e exclusão de outras causas de trombocitopenia, como PTI secundária, induzida por fármacos, infecções virais (HIV, HCV, etc), na LLC e outras causas auto-imunes como a plaquetopenia encontrada no LES . Mielograma não e necessário para o diagnóstico, a não ser em casos de manifestações incomuns ou idade maior que 60 anos. A transfusão de plaquetas não e feita rotineiramente, por ser auto-imune, as plaquetas transfundidas também serão destruídas. As indicações para transfusão são: plaquetas < 30.000mm3 + sangramento mucoso ou plaquetas menor que 20.000mm3. O tratamento de eleição é feito com corticosteróides (ex. prednisona 1mg/kg/dia) com tempo de resposta entre 1-4semanas. Em casos refratários, existe como alternativas a imunoglobulina IV, anticorpo anti-D, imunossupressores e em ultimo caso, a esplenectomia. Objetivo: Relatar a experiência no diagnostico e tratamento de uma PTI, revisando artigos da bibliografia brasileira com foco no diagnóstico diferencial de tal patologia. Relato de caso: M.F.O., 43 anos, feminino, moradora de Barra Mansa, Rio de Janeiro. Deu entrada no Pronto Socorro de um Hospital Terciário, queixando-se de hemorragia gengival. Negava patologias prévias e outros focos de sangramento. Ao exame foram observadas petequeias em toda extensão de membros inferiores. Solicitado exame laboratorial que elucidou Hematimetria e leucograma normais, porém com plaquetopenia importante (12.000 plaquetas/mm3). Após tal resultado, a paciente questionou sobre o diagnóstico de dengue, já que em atendimento anterior, tal patologia foi sugerida e realizada transfusão de plaquetas. Iniciado tratamento com Prednisona 1mg/kg/dia, suporte clínico e hemodinâmico. Foram pesquisadas causas para a púrpura e a paciente acompanhada pela hematologia, sem necessidade transfusional, e teve alta 21 dias após admissão hospitalar. Conclusão:A PTI tem fácil diagnostico e tratamento. É necessário pensar em diagnósticos diferenciais de sangramento, e não se basear apenas em doenças mais prevalentes ou endêmicas, como a Dengue, pois o tratamento equivocado pode piorar a condição clinica do paciente.