Mecanismos Centrais Envolvidos na Dor Crônica Pós-acidente Vascular Cerebral

A dor crônica pós-acidente vascular cerebral, classicamente denominada dor central pós-AVC, representa uma das sequelas neurológicas mais complexas, refratárias e limitantes na prática médica contemporânea. Esta condição dolorosa de origem neuropática manifesta-se após insultos isquêmicos ou hemorrágicos no encéfalo, cursando com quadros severos de hiperalgesia, alodinia e disesias que comprometem drasticamente a reabilitação motora e a qualidade de vida. Historicamente, os sintomas álgicos eram negligenciados ou confundidos com dores musculoesqueléticas secundárias à espasticidade e à subluxação do ombro, contudo, avanços recentes na neurobiologia revelam que o fenômeno decorre de profundas alterações na sinalização e na conectividade dos circuitos nociceptivos centrais. Diante da necessidade premente de consolidar as evidências científicas atuais sobre os intrincados caminhos bioquímicos e estruturais subjacentes a essa patologia para fundamentar estratégias terapêuticas mais eficientes no cenário nacional, este trabalho foi delineado. O objetivo central desta revisão sistemática é analisar de forma abrangente os mecanismos centrais envolvidos na gênese e na manutenção da dor crônica pós-acidente vascular cerebral, com ênfase nas alterações talâmicas e corticais. Os resultados evidenciam que a lesão direta nas vias espinotalamocorticais promove um estado crônico de desinibição talâmica, hiperexcitabilidade de neurônios de terceira ordem e plasticidade sináptica mal-adaptativa cortical, fenômenos potencializados pela ativação microglial e perda do tônus inibitório gabaérgico. Conclui-se que a dor central pós-AVC transcende a lesão tecidual focalizada, consolidando-se como uma síndrome de reorganização somatossensorial anômala cuja abordagem multimodal precoce é mandatória para mitigar o sofrimento crônico e preservar a funcionalidade dos pacientes acometidos.