STUDY OF THE GUT MICROBIOTA COMPOSITION ROLE IN THE CONTEXT OF CHRONIC HEART FAILURE DEVELOPMENT: REVIEW OF CURRENT DATA

Background. Chronic heart failure (CHF) is a global health issue with high mortality rates. According to statistical data, in Kazakhstan, 4.7% of the population suffers from CHF, which amounts to approximately 320,000 people. In the United States, 6.7 million individuals are affected, with projections rising to 8.5 million by 2030. Despite advancements in treatment, mortality rates remain high. Recent studies highlight the role of gut microbiota in systemic inflammation, a key factor in cardiovascular diseases. Exploring the gut microbiota offers a novel perspective for understanding CHF pathogenesis and potential therapeutic interventions. Aim. The review aims to explore the role of gut microbiota in the development and progression of CHF and examine new methods to improve the clinical status of patients through gut microbiota modulation. Search strategy. A literature review was conducted using PubMed, Medline, Cochrane Central register of Controlled Trials database, Web of Science, Scopus, https://elibrary.ru, and Google Scholar over the past 10 years, providing information on the role of the gut microbiota in the development and progression of CHF. The review includes works published in Russian and English Results. Disruption of the intestinal barrier allows endotoxins and microbial metabolites to enter systemic circulation, triggering systemic inflammation and endothelial dysfunction, exacerbating CHF. Gut hypoperfusion and increased permeability further contribute to the disease's progression. Microbial metabolites, such as trimethylamine-N-oxide (TMAO) and short-chain fatty acids (SCFAs), influence systemic inflammation. Elevated TMAO levels are linked to cardiovascular events, while SCFAs have protective effects but are reduced in CHF patients. Gut dysbiosis is prevalent in CHF, marked by altered microbiota composition, including decreased beneficial bacteria and increased pathogenic species. These changes correlate with systemic inflammation and disease severity. Conclusions.The gut microbiota significantly impacts CHF pathogenesis through its influence on systemic inflammation and metabolic pathways. Modulating gut microbiota presents promising therapeutic opportunities, including dietary adjustments, probiotics, prebiotics, and fecal microbiota transplantation. Further research is essential to optimize interventions and explore the gut-heart axis's role in CHF progression and comorbidities. Введение. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой глобальную проблему здравоохранения с высокой смертностью. Согласно статистическим данным в Казахстане 4,7 % населения страдает от ХСН, что составляет примерно 320 тыс. чел. В США страдают ХСН 6,7 млн человек, к 2030 году прогнозируется увеличение числа пациентов до 8,5 млн. В целом глобальная распространенность ХСН варьируется от 100 до 900 случаев на 100 тыс. человеко-лет в зависимости от используемых диагностических критериев и исследуемой популяции. Несмотря на достижения в лечении ХСН, сохраняются высокая частота госпитализаций и смертность. Новые исследования уделяют внимание роли кишечной микробиоты в развитии системного воспаления, которое играет важную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Изучение микробиоты открывает новые перспективы в понимании патогенеза ХСН и разработке терапевтических подходов. Цель исследования. Исследовать роль кишечной микробиоты в развитии и прогрессировании ХСН, а также рассмотреть новые методы коррекции клинического состояния пациентов путем модуляции микробиоты. Стратегия поиска. Поиск литературы проводился с использованием ресурсов PubMed, Medline, Центрального реестра контролируемых испытаний Cochrane, Web of Science, Scopus, https://elibrary.ru и Google Scholar за последние 10 лет, предоставляющий информацию о роли микробиоты кишечника в развитии и прогрессировании ХСН. Обзор включает работы, опубликованные на русском и английском языках. Результаты. Нарушение барьерной функции кишечника способствует проникновению эндотоксинов и микробных метаболитов в системный кровоток, что вызывает системное воспаление и эндотелиальную дисфункцию, ухудшающую течение ХСН. Гипоперфузия кишечника и увеличение его проницаемости усугубляют прогрессирование заболевания. Метаболиты микробиоты, такие как триметиламин-N-оксид (ТМАО) и короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), участвуют в развитии системного воспаления. Высокий уровень ТМАО ассоциирован с сердечно-сосудистыми событиями, тогда как КЦЖК обладают защитным эффектом, но их уровень снижен у пациентов с ХСН. У пациентов с ХСН наблюдается дисбиоз кишечника, характеризующийся снижением числа полезных бактерий и увеличением патогенной флоры. Эти изменения коррелируют с системным воспалением и тяжестью заболевания. Выводы. Кишечная микробиота играет значительную роль в патогенезе ХСН через влияние на системное воспаление и метаболические процессы. Модуляция микробиоты открывает перспективные терапевтические возможности, включая диетическую коррекцию, пробиотики, пребиотики и трансплантацию кишечной микробиоты. Для оптимизации подходов и дальнейшего изучения влияния «кишечник–сердце» требуется проведение дополнительных исследований. Кіріспе. Созылмалы жүрек жеткіліксіздігі (СЖЖ) – жоғары өлім-жітім көрсеткіштерімен сипатталатын жаһандық денсаулық сақтау мәселесі. Статистикалық мәліметтерге сәйкес, Қазақстанда халықтың 4,7%-ы СЖЖ-мен ауырады, бұл шамамен 320 мың адамды құрайды. АҚШ-та 6,7 миллион адам осы дертке шалдыққан, ал 2030 жылға қарай бұл көрсеткіш 8,5 миллионға жетеді деп болжануда. Заманауи емдеу әдістерінің жетістіктеріне қарамастан, ауруханаға жатқызу және өлім-жітім деңгейі әлі де жоғары. Соңғы зерттеулер ішек микробиотасының жүйелік қабыну, жүрек-қан тамырлары ауруларының маңызды факторына айналған рөлін атап өтуде. Ішек микробиотасын зерттеу СЖЖ патогенезін түсіну мен жаңа емдеу әдістерін іздеуде жаңа бағыт ұсынады. Мақсаты. Ішек микробиотасының созылмалы жүрек жеткіліксіздігі дамуындағы рөлін зерттеп, пациенттердің клиникалық жағдайын жақсартудың жаңа әдістерін қарастыру. Іздестіру стратегиясы. PubMed, Medline, Cochrane орталық бақыланатын сынақтар тізілімі, Web of Science, Scopus, https://elibrary.ru және Google Scholar ресурстары арқылы соңғы 10 жыл аралығындағы әдебиеттерге шолу жасалды. Орыс және ағылшын тілдерінде рецензияланған мақалалар арнайы іріктеу және шығару критерийлері негізінде қаралды. Нәтижелер. Ішек тосқауылының бұзылуы эндотоксиндер мен микробтық метаболиттердің жүйелік қан айналымына енуіне, нәтижесінде жүйелік қабынуға және эндотелий дисфункциясына әкеледі, бұл СЖЖ-ны нашарлатады. Ішектегі гипоперфузия мен өткізгіштіктің жоғарылауы аурудың асқынуына қосымша әсер етеді. Микробтық метаболиттер, мысалы, триметиламин-N-оксид (ТМАО) және қысқа тізбекті май қышқылдары (ҚТМҚ), жүйелік қабынуға әсер етеді. ТМАО деңгейінің жоғарылауы жүрек-қан тамырлары оқиғаларымен байланысты, ал ҚТМҚ қорғаныс қасиеттерге ие, бірақ СЖЖ пациенттерінде төмен деңгейде анықталған. СЖЖ пациенттерінде ішек дисбиозы жиі кездеседі, пайдалы бактериялардың азаюымен және патогендік түрлердің көбеюімен сипатталады. Бұл өзгерістер жүйелік қабынумен және аурудың ауырлығымен байланысты. Қорытынды. Ішек микробиотасы жүйелік қабыну және метаболикалық жолдар арқылы СЖЖ патогенезіне айтарлықтай әсер етеді. Ішек микробиотасын модуляциялау диеталық түзетулер, пробиотиктер, пребиотиктер және нәжіс микробиотасын трансплантациялау сияқты перспективалы емдеу әдістерін ұсынады. Бұл бағыт бойынша қосымша зерттеулер жүргізу қажет, сонымен қатар ішек-жүрек осінің СЖЖ және қатар жүретін аурулардың дамуына ықпалын зерттеу маңызды.