Population genetic structure and hybridization of urogenital schistosomiasis among primary school-age pupils in Nigeria

Structure génétique des populations et hybridation des parasites responsables de la schistosomiase urogénitale chez les écoliers du primaire au Nigeria La schistosomiase est une maladie chronique d'homme et du bétail. Elle est l'une des maladies tropicales négligées selon l'OMS et occupe la seconde place après le paludisme en termes de morbidité. Jusqu'à présent, la principale mesure de contrôle et de traitement a été l'administration massive de médicaments à base de praziquantel. Le Nigeria est l'un des pays les plus touchés par la schistosomiase urinaire et intestinale et représente près de 14% de la population mondiale atteinte par cette maladie. Schistosoma haematobium et S. mansoni sont endémiques au Nigeria, mais ce dernier est moins répandu. S.bovis, un parasite infectant les animaux a également été identifié dans certaines parties du pays. Il existe de plus en plus de preuves de l'hybridation naturelle entre les schistosomes, probablement en raison de l'augmentation des changements environnementaux. Selon la lignée évolutive de l'espèce, les interactions sexuelles inter-espèces chez les schistosomes conduisent soit à l'introgression, soit à la parthénogenèse. Des hybrides S. haematobium x S. bovis ont été signalées chez l'homme dans plusieurs pays d'Afrique de l'Ouest voisins du Nigeria, en plus de la structure génétique des populations du parasite, mais une telle étude n'a été mise en évidence au Nigeria. Cette thèse a été conçue pour intégrer les outils moléculaires à l'approche expérimentale afin d'élucider la dynamique de transmission du parasite à travers : i. une étude d'enquête qui fournira des données adéquates et nouvelles d'une couverture géographique plus large dans le sud du Nigéria, ii. L’étude de la structure de la population et de la diversité génétique du parasite, iii. L’étude des interactions d'accouplement entre S. mansoni et S. bovis. L'étude des interactions d'accouplement entre S. mansoni x S. bovis et la compatibilité des hybrides F1 avec les hôtes intermédiaires parentaux que sont les escargots. L'enquête parasitologique a été réalisée sur 5 514 écoliers primaire situés dans 12 sites situés au sud du Nigeria. Les résultats ont montré une prévalence globale de 7,1% qui variait de 4,6% (est) à 15,9% (ouest). Les facteurs de risque significatifs associés à l'infection sont, entre autres, le contact fréquent avec des points d'eau douce infestés par des cercaires. Le génotypage moléculaire utilisant à la fois le gène Cox1 et les marqueurs microsatellites a été effectué sur 1 364 parasites récupérés au cours de l'enquête. Sur les 1 364 miracidies, 1 212 (89%) et 152 (11%) présentaient respectivement un profil Cox1 de S. bovis et un profil Cox1 de S. haematobium. Tous les sites étudiés, à l'exception des sites 3 et 4, présentaient 100 % des haplotypes Cox1 de S. bovis. Cette étude apporte la preuve que les hybrides S. haematobium x S. bovis sont fréquents au Nigeria. Nous préconisons une priorité de recherche chez les animaux domestiques et sauvages pour étudier le rôle de la transmission zoonotique. Les analyses génétiques des populations ont également montré deux clusters principaux à l'ouest et à l'est du pays. Enfin, j'ai réalisé des expériences pour étudier la capacité d'accouplement des mâles de S. mansoni avec les femelles de S. bovis et vice versa. Le résultat a montré que les deux espèces de parasites peuvent se croiser et produire une progéniture viable chez des souris infectées expérimentalement. Les préférences de partenaire existent pour S. mansoni, mais pas pour S. bovis. La progéniture F1 ne peut infecter que l'escargot correspondant à l'espèce mère : le croisement F1 S. bovis femelle x S. mansoni mâle ne peut infecter que l'escargot Bulinus truncatus alors que le croisement F1 S. bovis mâle x S. mansoni femelle ne peut infecter que l'escargot Biomphalaria glabrata. La perte de compatibilité s'explique par le fait que la progéniture est produite de manière parthénogénétique.