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REVELANDO A ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL A PARTIR DA ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DA HIPONATREMIA
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Apresentação de caso: Masculino, 71, hipertenso e diabético há 20 anos, portador de doença arterial obstrutiva periférica e insuficiência venosa crônica, interna devido a infecção secundária a úlceras venosas crônicas. Em uso prévio de hidroclorotiazida, apresentou hipercalemia leve após sua suspensão, sendo interrompido também o uso de losartana. Evoluiu com crise hipertensiva associada a piora da hiponatremia (133 para 120 mg/dL). Apresentava fração de excreção de sódio (FENa) < 1% e de ácido úrico (FEAU) < 4%, sugerindo contexto de hipovolemia, inconsistente com clínica e pressão arterial. US doppler de artérias renais e angiotomografia com estenose significativa (> 60%) de artéria renal direita. Dosagem sérica de renina 71,1 ng/dL (VR 2,8 - 39,9) e aldosterona normal. Realizada angioplastia e reintroduzido losartana, com correção da natremia, melhora significativa dos níveis pressóricos e normalização da FENa e FEAU. Discussão: A Síndrome Hipertensiva Hiponatrêmica (SHH) é uma manifestação severa de hipertensão relacionada à isquemia renal, tendo a doença aterosclerótica renovascular como etiologia mais comum na população adulta. Em contexto de isquemia há uma hiperativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), com aumento da produção de renina pelo rim isquêmico e uma maior conversão de angiotensina I em angiotensina II (AII), culminando em retenção salina. A AII a nível sistêmico eleva a pressão arterial e estimula a liberação de ADH, deflagrando retenção de água e hiponatremia. No rim contralateral haverá hiperfiltração e natriurese pressórica. Por feedback, a espoliação de sódio e de volume mantém o estímulo à secreção de renina, ciclo que fomenta a SHH, caracterizada por FENa < 1% e FEAU < 4%, mimetizando hiponatremia hipovolêmica. Neste caso, o bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) limitava a ativação expressiva do SRAA, de modo que sua suspensão deflagrou a hiponatremia e as crises hipertensivas. O tratamento consiste na correção da isquemia e na introdução de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou de BRA, com objetivo de reduzir a ação do SRAA, mecanismo essencial para deflagrar a síndrome. Considerações finais: A presença de hiponatremia com FENa e FEAU baixas em contexto de crise hipertensiva deve chamar a atenção para a hipótese de estenose de artéria renal unilateral. A suspensão da terapia com IECA ou BRA pode deflagrar e/ou agravar a hiponatremia associada à crise hipertensiva conforme observado no caso.
Title: REVELANDO A ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL A PARTIR DA ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DA HIPONATREMIA
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Apresentação de caso: Masculino, 71, hipertenso e diabético há 20 anos, portador de doença arterial obstrutiva periférica e insuficiência venosa crônica, interna devido a infecção secundária a úlceras venosas crônicas.
Em uso prévio de hidroclorotiazida, apresentou hipercalemia leve após sua suspensão, sendo interrompido também o uso de losartana.
Evoluiu com crise hipertensiva associada a piora da hiponatremia (133 para 120 mg/dL).
Apresentava fração de excreção de sódio (FENa) < 1% e de ácido úrico (FEAU) < 4%, sugerindo contexto de hipovolemia, inconsistente com clínica e pressão arterial.
US doppler de artérias renais e angiotomografia com estenose significativa (> 60%) de artéria renal direita.
Dosagem sérica de renina 71,1 ng/dL (VR 2,8 - 39,9) e aldosterona normal.
Realizada angioplastia e reintroduzido losartana, com correção da natremia, melhora significativa dos níveis pressóricos e normalização da FENa e FEAU.
Discussão: A Síndrome Hipertensiva Hiponatrêmica (SHH) é uma manifestação severa de hipertensão relacionada à isquemia renal, tendo a doença aterosclerótica renovascular como etiologia mais comum na população adulta.
Em contexto de isquemia há uma hiperativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), com aumento da produção de renina pelo rim isquêmico e uma maior conversão de angiotensina I em angiotensina II (AII), culminando em retenção salina.
A AII a nível sistêmico eleva a pressão arterial e estimula a liberação de ADH, deflagrando retenção de água e hiponatremia.
No rim contralateral haverá hiperfiltração e natriurese pressórica.
Por feedback, a espoliação de sódio e de volume mantém o estímulo à secreção de renina, ciclo que fomenta a SHH, caracterizada por FENa < 1% e FEAU < 4%, mimetizando hiponatremia hipovolêmica.
Neste caso, o bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) limitava a ativação expressiva do SRAA, de modo que sua suspensão deflagrou a hiponatremia e as crises hipertensivas.
O tratamento consiste na correção da isquemia e na introdução de inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou de BRA, com objetivo de reduzir a ação do SRAA, mecanismo essencial para deflagrar a síndrome.
Considerações finais: A presença de hiponatremia com FENa e FEAU baixas em contexto de crise hipertensiva deve chamar a atenção para a hipótese de estenose de artéria renal unilateral.
A suspensão da terapia com IECA ou BRA pode deflagrar e/ou agravar a hiponatremia associada à crise hipertensiva conforme observado no caso.
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