Dalla placca vulnerabile al paziente vulnerabile

L’instabilità della placca ateromasica svolge un ruolo chiave nella patogenesi della cardiopatia ischemica che si manifesta come angina instabile, sindrome coronarica acuta con e senza sopraslivellamento del tratto ST e morte cardiaca improvvisa. Numerosi ed in parte ancora sconosciuti sono i meccanismi che determinano il passaggio dalla fase cronica alla fase acuta della malattia; ad oggi tre meccanismi principali sono considerati coinvolti nella instabilizzazione della placca ateromasica: l’embolizzazione, il vasospasmo e la rottura di placca; quest’ultima può portare alla formazione del trombo o come avviene nella maggior parte dei casi, ripararsi spontaneamente. Dunque solo alcune placche esitano in manifestazioni cliniche mentre altre rimangono asintomatiche. Possono quindi disegnarsi due ipotesi: esistono placche più aggressive a potenziale maggiormente trombogenico oppure tutte le placche sono uguali ed è invece l’individuo a presentare in particolari situazioni uno stato trombofilico, che lo rende maggiormente predisposto allo sviluppo di sindrome coronarica acuta. Scopo di questo articolo è analizzare i complessi meccanismi che partecipano alla vulnerabilità di placca e che rendono l’individuo stesso vulnerabile nei confronti dello sviluppo di sindromi coronariche acute.