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Etude du rôle de la protéine gC1qR dans l'infection par le circovirus porcin de type 2

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Le circovirus porcin de type 2 est responsable de la maladie d’amaigrissement du porcelet. Il est différent du circovirus porcin de type 1 qui est non pathogène. Nous disposons de peu de données pouvant expliquer pourquoi le virus PCV2 est pathogène et le virus PCV1 ne l’est pas. De plus les bases moléculaires soutenant la pathogénicité du PCV2 et l’immunodépression induite par le PCV2 sont mal comprises. Dans cette étude nous avons montré que la protéine gC1qR était capable d’interagir de façon différentielle avec les protéines de capside (Cap) de circovirus pathogène PCV2 et non pathogène PCV1. La protéine de capside de PCV1 isolée d’un porcelet issu d’un élevage était incapable d’interagir avec la protéine gC1qR. Il a été également montré que la région de la protéine Cap PCV2 impliquée dans l’interaction avec gC1qR était comprise dans les 59 acides aminés N-terminaux, région riche en arginine. Il a été également mis en évidence que les transcrits de gC1qR étaient sous-régulés in vitro et in vivo après une infection par le virus PCV2 au temps court de l’infection. Une sous-régulation de gC1qR induite par ARN interférence en cellules permissives rénales de porc PK15 n’induisait cependant ni une diminution de la réplication du virus PCV2, ni une diminution de formation de ses particules infectieuses. Ce travail apporte de nouveaux éléments pour comprendre l’adaptation des souches de circovirus porcins à leur hôte ainsi que son interaction avec les protéines de son hôte.
Agence Bibliographique de l'Enseignement Supérieur
Title: Etude du rôle de la protéine gC1qR dans l'infection par le circovirus porcin de type 2
Description:
Le circovirus porcin de type 2 est responsable de la maladie d’amaigrissement du porcelet.
Il est différent du circovirus porcin de type 1 qui est non pathogène.
Nous disposons de peu de données pouvant expliquer pourquoi le virus PCV2 est pathogène et le virus PCV1 ne l’est pas.
De plus les bases moléculaires soutenant la pathogénicité du PCV2 et l’immunodépression induite par le PCV2 sont mal comprises.
Dans cette étude nous avons montré que la protéine gC1qR était capable d’interagir de façon différentielle avec les protéines de capside (Cap) de circovirus pathogène PCV2 et non pathogène PCV1.
La protéine de capside de PCV1 isolée d’un porcelet issu d’un élevage était incapable d’interagir avec la protéine gC1qR.
Il a été également montré que la région de la protéine Cap PCV2 impliquée dans l’interaction avec gC1qR était comprise dans les 59 acides aminés N-terminaux, région riche en arginine.
Il a été également mis en évidence que les transcrits de gC1qR étaient sous-régulés in vitro et in vivo après une infection par le virus PCV2 au temps court de l’infection.
Une sous-régulation de gC1qR induite par ARN interférence en cellules permissives rénales de porc PK15 n’induisait cependant ni une diminution de la réplication du virus PCV2, ni une diminution de formation de ses particules infectieuses.
Ce travail apporte de nouveaux éléments pour comprendre l’adaptation des souches de circovirus porcins à leur hôte ainsi que son interaction avec les protéines de son hôte.

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